Bericht über die Unfallmedizinische Tagung in Mainz am - Deutsche ...

Wundmanagement und Infektion – Aktuelle Konzepte
Einleitung
Die akute Osteitis wird gemäß ihrer Entstehung in eine hämatogene und eine posttraumatische
Form eingeteilt. Während Erstere in den Industrieländern heute keine Rolle mehr
spielt, bezeichnet Letztere eine zwar seltene, aber sehr ernste Komplikation. So behandelte
die Abteilung für Septische Chirurgie im Jahr 2007 etwa 900 Patienten stationär, die an den
Folgen einer posttraumatischen oder postoperativen Knocheninfektion litten, jedoch nur
fünf mit einer Osteomyelitis, die durch eine Infektion über die Blutbahn ausgelöst wurde.
Im Folgenden soll deshalb ausschließlich auf die verletzungsbedingte Knochenentzündung
eingegangen werden.
Definitionsgemäß handelt es sich um eine „bakterielle Infektion der Weichgewebe, des
Implantatlagers und der heilenden Fraktur innerhalb von acht Wochen nach dem Trauma
oder postoperativ“ (Hofmann GO, Inf. d. Knochen u Gelenke, U&F, 2004).
Der zeitliche Abstand zum Unfallereignis, welcher die Grenze zwischen Früh- und Spätinfektion
markiert, ist nicht einheitlich festgelegt, sodass sich ein Methoden- und Ergebnis-
Vergleich zwischen verschiedenen Kliniken schwierig gestaltet. Legt man die Biofilmetheorie
und Erfahrungen aus der Endoprothetik zu Grunde, so sind die Resultate von Erhaltungsversuchen
nach der vierten postoperativen Woche deutlich schlechter. Es bietet sich als
so auch bei der akuten Osteitis an, nach dem 28. Tag von einem Spätinfekt mit der Tendenz
zur Chronifizierung zu sprechen.
Epidemiologie
Generell muss nach operativen Eingriffen in Orthopädie und Unfallchirurgie mit einer Infektionsrate
von 2 bis 3% gerechnet werden. Bei offenen Frakturen steigt sie mit dem Grad der
Weichteilverletzung stark an. Liegen zusätzlich lokale und systemische Risikofaktoren vor,
z.B. bei Diabetikern mit Mikro- und Makro-Angiopathie, so treten bei bis zu 50% der Patienten
septische Komplikationen auf.
Mehrkosten für die akute posttraumatische Osteitis werden in der Literatur mit 17.000 Euro
beziffert, die stationäre Behandlung verlängert sich durchschnittlich um 15 Tage. Berücksichtigt
man die Aufwendungen für Arznei, Heil und Hilfsmittel sowie Rentenzahlungen,
steigen die Kosten um das fünf bis 7,5 fache gegenüber einem unkomplizierten Verlauf. In
10 bis 30% geht die akute in eine chronische Osteitis über, wofür dann bereits vor zehn
Jahren Fallkosten in Höhe von einer Million DM errechnet wurden.
Pathophysiologie
Das Infektionsrisiko wird durch das Ausmaß des lokalen Schadens und der Anzahl sowie
Virulenz der Erreger bestimmt. Der lokale Schaden setzt sich aus dem Unfall, dem Operationstrauma
und dem eingebrachten Implantat zusammen. Er trifft auf eine individuell
unterschiedliche Abwehrsituation, die durch lokale und systemische Risikofaktoren bedingt
ist. Je größer der Schaden, je schlechter die Immunkompetenz, umso geringer ist die erforderliche
Keimzahl, der es bedarf, eine Infektion auszulösen.
Pathophysiologisch verursacht das Trauma zunächst ein Gewebe Ödem, welches zu einer
umschriebenen Minderdurchblutung führt. Der Zellstoffwechsel wird katabol, es entstehen
eine Gewebe Hypoxie und Azidose. Dadurch erhöht sich die Gefäßpermeabilität weiter,
sodass sich das Ödem verstärkt. Diese Prozesse führen direkt zu einer Suppression der
116