Effet chez le porcelet d'une exposition Ã un rÃ©gime co-contaminÃ© en ...

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DISCUSSION GENERALE2. Les systèmes de défense de l’organismeLes mycotoxines présentent un large spectre d’effets toxiques (Figure 24, exemple chez le porc).Les syndromes toxicologiques cliniques associés à l’ingestion de quantité moyenne à élevée sont biencaractérisés, ils s’étendent de mortalité aigüe, aux retards de croissance et aux troubles dereproduction. En revanche, l’ingestion chronique de faibles doses est beaucoup moins documentée,car n’induisant peu ou pas de manifestations cliniques, l’évaluation des effets nécessite l’examen demarqueurs plus spécifiques, notamment au niveau cellulaire. Pour la plupart des mycotoxines, lemécanisme de toxicité repose sur une inhibition de la synthèse protéique, que ce soit au niveau de latranscription ou de la traduction des séquences nucléiques. Ainsi, les cibles cellulaires de ces toxinespeuvent être nombreuses et sont principalement des tissus et des cellules en prolifération etdifférenciation, présentant un taux de renouvellement protéique élevé, tels que l’on peut retrouverdans l’intestin grêle, le foie et le système immunitaire. En conséquence, certains processuscellulaires, tels que la réponse au stress oxydatif, le renouvellement et la perméabilité del’épithélium digestif ou encore la réponse immunitaire face à des pathogènes peuvent êtreconsidérablement affectés lors d’une exposition répétée à des aliments faiblement contaminés.L’IMMUNITÉ SYSTÉMIQUE ACQUISE ET SPÉCIFIQUEAu niveau du système immunitaire, les cibles cellulaires des mycotoxines sont les monocytes, lesmacrophages et les lymphocytes. En conséquence, l’immunosuppression induite par les mycotoxinespeut avoir diverses conséquences en termes de santé animale :‣ sensibilité aux maladies infectieuses : apparition spontanée d’infections à Salmonella ouCampilobacter chez des porcelets traités avec l’ochratoxine A (Stoev et al., 2000) ;augmentation de la sévérité des lésions pulmonaires lors d’une infection à Pasteurellamultocida chez des porcelets traités avec les fumonisines (Halloy et al., 2005)‣ réactivation des infections chroniques : réactivation de l’infection toxoplasmique dans lecerveau (augmentation du nombre de kystes) de rongeurs traités avec la toxine T-2 oul’aflatoxine B1 (Venturini et al., 1996)‣ réduction de l’efficacité thérapeutique : baisse de l’efficacité d’un anti-coccidien chez despoulets traités avec la toxine T-2 et challengés avec Eimeria tenella (Varga and Vanyi, 1992)‣ réduction de l’efficacité vaccinale : baisse du titre en anticorps spécifiques – de la maladie deNewcastle chez des poussins traités avec les aflatoxines (Gabal and Azzam, 1998) – de168
Figure 25 :Hypothèses proposées dans l’altération de la mise en place de la réponse spécifique, d’après les résultats obtenus dans le chapitre 1 sur l’effet duDON et des FB, seuls ou en combinaisoncontrol DON FB DON+FB1,5aa aa1,0ba,bb0,5b0,0IL-8 MIP-1βArbitrary units2000150010005000a aa,b a,baa,bb,cbbbcbD21 D28 D35Cytokines impliquées dans lerecrutement et la migration descellules présentatrices d’antigèneANTIGENEexemple ovalbumineEn conséquence, la production d’anticorps spécifiquesanti‐ovalbumine a été grandement diminuéeIncapacité des lymphocytes àproliférer après une stimulationavec l’antigène ovalbumine1,51,00,50,0aa,bb,cIL-6ca a,bbIL-1βbCytokines impliquées dans l’activation et ladifférenciation des lymphocytes B et TProliferative index6420aaaa a bba bbbD21 D28 D35b
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