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Daniel GolemanInteligencia Emocional7. La mejor descripción de los cambios cerebrales provocados por los TEPT y por el papel quedesempeña la amígdala en ellos puede encontrarse en Dennis Charney ci al., “Psychobiologic Mechanismsof Postraumatic Stress Disorder”, en Archives of General Psvchiaírv, 50 (abril de 1993), págs. 294-305.8. Algunas de las pruebas de los cambios inducidos por los sucesos traumáticos en la red de loscircuitos cerebrales proceden de ciertos experimentos en los que se inyectó a veteranos de Vietnam unasustancia llamada yohimbina con la que los nativos suramericanos impregnan la punta de sus flechas paraparalizar a sus presas. En dosis mínimas, la yohimbina inhibe la acción de un receptor específico (situadoen el lugar en el que la neurona recibe el neurotransmisor)que, en condiciones normales, frena la acción de las catecolamínas.Así pues, bajo los efectos de la yohimbina estos receptores son incapaces de registrar la secreciónde catecolaminas produciéndose, en consecuencia, un considerable aumento de los niveles decatecolaminas. Una vez que el freno neurológico de la ansiedad fue desmantelado por la inoculación deyohimbina, la acción de esta subsancia disparó ataques de pánico en nueve de cada quince pacientesaquejados de TEPT y la irrupción de escenas retrospectivas en seis de ellos. Un veterano experimentó unaalucinación en la que pudo ver cómo un helicóptero caía derribado envuelto en una estela de humo yllamas, mientras que otro paciente rememoró la explosión de un jeep en el que iban varios de suscompañeros, la misma escena que le atormentaba en sueños desde hacía más de veinte años. El estudiocon la yohimbina lo realizó el doctor John Krystal, director del Laboratory of Clinical Psychopharmacologyde The National Center for PTSD de West Haven, Connecticut. VA Hospital.9. Escasez de receptores alfa-2 en hombres aquejados de TEPT: véase, en este sentido, Charney,“Psychobiologic Mechanism”.10. El cerebro, en su intento de hacer descender el nivel de secreción de HCT, disminuye la cantidadde receptores que liberan dicha hormona. La prueba de que esto es que lo que les ocurre a las personasafectadas por el TEPT la ofrece un estudio en el que se inyectó HCT a ocho pacientes que estaban siendotratados de este problema. En condiciones normales, una inyección de HCT dispara un flujo de ACTH, unahormona que se difunde por todo el cuerpo para liberar catecolaminas. Pero, a diferencia de lo que ocurríacon los participantes de un grupo de control integrado por sujetos normales, en el caso de los pacientesaquejados de TEPT no se apreció ningún cambio detectable en los niveles de ACTH, un síntoma de quesus cerebros han anulado la acción de los receptores de la HCT porque ya se hallan sobrecargados con lahormona del estrés. Esta investigación me fue referida por el psiquiatra Charles Nemeroff de la Universidadde Duke.11. Mi entrevista con el doctor Nemeroff se publicó en el New York Times del 12 de junio de 1990.12. Algo similar parece ocurrir en el caso del TEPT: por ejemplo, en un determinado experimento sepasaba una película de quince minutos de duración especialmente diseñada que recogía escenas decombate procedentes de la película Platoon a veteranos de la guerra del Vietnam diagnosticados de TEPT.A los componentes de uno de los grupos se les inyectó naloxona —una sustancia que bloquea la acción delas endorfinas— e, inmediatamente después de ver la película, estos sujetos no mostraron ningún cambioapreciable en su sensibilidad ante el dolor. Sin embargo, en los sujetos del grupo al que no se le administróningún bloqueador de la endorfina, la sensibilidad hacia el dolor disminuyó un 30% (un indicador delaumento de la secreción de estas sustancias). Por otra parte, estas mismas escenas no surten efectoalguno en los veteranos que no han sido diagnosticados de TEPT; lo cual sugiere que las vías nerviosasque regulan las endorfinas en las personas aquejadas de TEPT se hallan hiperactivas o hipersensibilizadas,un efecto que sólo se hizo evidente cuando se les volvió a exponer a un estímulo que evocó el traumaoriginal. En esta secuencia es la amígdala la que evalúa primeramente la carga emocional de lo que vemos.Este estudio, realizado por el doctor Roger Pitman, psiquiatra de Harvard, demostró que, al igual que ocurrecon otros síntomas del TEPT, este cambio cerebral no sólo se aprende bajo condiciones de extremadureza, sino que puede suscitarse nuevamente cuando algún estímulo recuerda el suceso traumáticooriginal. Por ejemplo, Pitman descubrió que, cuando las ratas de laboratorio recibían descargas eléctricasen una determinada jaula, desarrollaban la misma analgesia endorfinica constatada en los veteranos deVietnam que habían asistido a la proyección de la película Platoon. Semanas después, cuando las ratas sedevolvían a las jaulas en las que habían recibido las descargas eléctricas se volvían tan insensibles al dolorcomo cuando recibieron las descargas por primera vez (aunque esta vez sin descarga eléctrica). Véase, aeste respecto, Roger Pitman, “Naloxone-Reversible Analgesis Response to Combat-Related Stimuli inPosttraumatic Stress Disorders and Other Allied Psychopathologic States”, en Journal of Traumatic Stress.5,4 (1992).13. Los datos cerebrales revisados en esta sección están basados en el excelente artículo de DennisCharney, “Psychobiologic Mechanisms.14. Charney, “Psychobiologic Mechanisms”, pág. 300.209