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Sociedad Argentina de PediatríaSociedad de Obstetricia y Ginecología de Buenos AiresRESULTADOS PERINATALES EN UNA COHORTEDE 19 CASOS CON DIAGNÓSTICO PRENATALDE HERNIA DIAFRAGMÁTICASP 273Fustiñana C. 1 ; Pardo A. 2 ; Maure C. 3 ; Mariani G. 4 ; Lobos P. 5 ; Giménez M. 6 ;Izbizky G. 7 ; Wojakowski M. 8 ; Otaño L. 9Hospital Italiano 1 ; Servicio de Neonatología 2,3,4 ; Servicio de Cirugía Infantil 5 ;Servicio de Obstetrucua 6,7,8,9INTRODUCCIÓN:La hernia diafragmática (HD) diagnosticada prenatalmente tiene un pronóstico reservadodebido a la frecuente asociación a otros defectos congénitos. En el caso de las HDaisladas, el diagnóstico prenatal es de crucial importancia para permitir el traslado delas embarazadas a centros de alta complejidad para optimizar el manejo obstétrico yneonatal de estos pacientes.OBJETIVOS:Describir el comportamiento de una cohorte de fetos con diagnóstico prenatal de HD enlos aspectos del manejo pre y postnatal y los factores asociados a una mayor mortalidad.MATERIAL Y MÉTODOS:Se siguieron prospectivamente los casos con diagnóstico prenatal de HD durante unperíodo de 4 años. Las variables prenatales evaluadas incluyeron la lateralidad de lalesión, la presencia de hígado en tórax y la asociación con defectos anatómicos o anomalíasde cromosomas. Se evaluó la mortalidad perinatal, el manejo médico neonatal yla edad al momento quirúrgico.RESULTADOS:Hubo un total de 19 fetos con diagnóstico de HD, de los cuales 3 fueron excluidos yaque no nacieron en nuestra Institución.La mortalidad global de los casos con diagnóstico prenatal fue del 63% (10/16). Aldiscriminar por tipo de defecto, la mortalidad fue de 33% (2/6) en las HD izquierdasaisladas, 67% (2/3) en las HD derechas aisladas, 75% (3/4) en las HD con defectosestructurales asociados y 100% (3/3) en las HD secundarias a anomalías de cromosomas.La mortalidad de los nacidos vivos fue del 54% (7/13). No hubo diferencias significativasen el peso de nacimiento y edad gestacional entre los fallecidos y sobrevivientes.Entre éstos, solo el 17% presentó malformaciones asociadas, se usó surfactante pulmonaren el 83%, VAFO en el 17% y ninguno recibió NOi; la mediana de edad al momentode la cirugía fue de 3 días (rango 2-4 d), y del alta hospitalaria, de 29 días (rango24-60 d).Entre los 7 pacientes fallecidos, 4 tenían malformaciones asociadas y fallecieron en lasprimeras horas de vida. En los pacientes fallecidos sin malformaciones (3), el momento delóbito fue más tardío, y relacionado con sepsis (2) e insuficiencia respiratoria severa (1). Lautilización de surfactante, VAFO y NOi fue similar en los fallecidos y en los sobrevivientes.COMENTARIOS:La detección prenatal de una HD presenta un desafío para el asesoramiento, y el diagnósticode patologías asociadas constituye un elemento esencial para el establecimientode un pronóstico y planificación del seguimiento perinatal.• 168 •
9° CONGRESO ARGENTINO DE PERINATOLOGÍAJORNADAS DE ACTUALIZACIÓN PARA OBSTÉTRICASSEMINARIO DE ENFERMERÍA PERINATALBuenos Aires, 10, 11 y 12 de Octubre de 2007EFECTOS DE LA ADMINISTRACION DEGLUCOCORTICOIDES PRENATALESEN LA EVOLUCION DE LA ENTEROCOLITISNECROTIZANTE EN NEONATOS DE RATA WISTARSP 274Fustiñana C. 1 ; Bortolin L. 2 ; Arbat M. 3 ; Boer M. 4 ; Christiansen S. 5 ; Garcia Rivello H. 6Hospital Italiano 1 ; Hospital Italiano. Escuela de Medicina 2,3,4 ; Hospital Italiano. Anatomía Patológica 5,6INTRODUCCIÓN:Los pacientes de pretérmino con frecuencia desarrollan enterocolitis necrotizante (ECN).El tratamiento prenatal con glucocorticoides es efectivo para lograr la maduraciónpulmonar fetal y podría ejercer un efecto protector en el intestino inmaduro.OBJETIVO:Estudiar el efecto de la administración prenatal de corticoides en la presentación, evolucióny patrón histopatológico de ECN en un modelo animal.MÉTODOS:Incluimos neonatos de rata Wistar. El grupo de estudio recibió tratamiento 24 y 48 hrsantes de la cesárea con hidrocortisona (dosis de 5 mg/kg) por vía intraperitoneal. Elgrupo control recibió al mismo tiempo y por la misma vía igual volumen de soluciónfisiológica. Los neonatos de ambos grupos fueron mantenidos desde su nacimiento enjaulas separadas en idénticas condiciones en incubadora a 35 C separados de la madrepara evitar exposición a leche materna. El control de peso fue diario, se alimentaron porsonda orogástrica (Vygon ® 2F) cada tres horas con fórmula. Se indujo ECN medianteestrés por hipoxia seguida de hipotermia, tres veces al día durante 72 horas o hasta lapresentación de signos clínicos de ECN. Se realizo eutanasia por cardiotomía y resecciónintestinal completa. Se procedió al estudio histopatológico con asignación de puntajede injuria. Se excluyeron los animales muertos espontáneamente antes de las 72 horas.RESULTADOS:Los signos clínicos de ECN fueron irritabilidad, mal estado general, distensión abdominal,intolerancia alimentaria, residuo gástrico, eritema de pared y hematoquezia. 60%(n=9) del grupo control (n= 16) presentó al menos 1 signo clínico, vs 40% (n=6) delgrupo tratado(n=15). La aparición de signos clínicos y la evolución ulterior de los animalesdel grupo tratado llevó objetivamente un curso más leve y atenuado comparado conel grupo control. La mortalidad antes de las 72 hrs del grupo control fue del 40% vs 20%del grupo tratado. El estudio microscópico mostró que un 80% de los controles presentabahistopatología compatible con ECN, con grados variables de injuria (47% de grado3-4, correspondiente al máximo daño), mientras que solo 40% de los tratados presentabaun patrón histológico compatible grado 0-1 (mínima injuria).DISCUSIÓN:El modelo experimental de ECN se correlaciona clínica e histopatológicamente con laenfermedad del humano. El tratamiento prenatal con glucocorticoides demostró serefectivo en la atenuación de la generación y clínica de ECN experimental en ratas.• 169 •
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