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Sociedad Argentina de PediatríaSociedad de Obstetricia y Ginecología de Buenos AiresSÍNDROME DE “STROKE” FETAL:A PROPÓSITO DE UN CASO ENUN RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO172Alda E. 1 ; Quintana D. 2 ; Vecchi C. 3Hospital Privado del Sur 1 ; Servicio de Neonatología-Hospital Privado del Sur 2 ;División Neurología-Hospital Privado del Sur 3INTRODUCCIÓN:El síndrome de “stroke” fetal ha sido definido como un severo cuadro clínico pre operinatal que afecta a recién nacidos de cualquier edad gestacional, comprometiendoáreas neurológicas que presentan morbilidad neonatal (convulsiones) y/o secuelas evolutivas(retraso mental, epilepsia, parálisis cerebral). Su etiología se desconoce, pero sufisiopatología se centraliza en áreas cerebrales que, bruscamente, dejan de serperfundidas por isquemia inicial agregándose hemorragia cerebral al restablecerse laperfusión tisular.OBJETIVO:Describir las características clínicas neonatales en un recién nacido de término.REPORTE:Madre de 25 años; segunda gestación, embarazo controlado. A las 36 semanas, parto decomienzo espontáneo y terminación vaginal, 2870gr y puntuación de Apgar 5-8 (1 y 5minuto). Rápidamente comienza con convulsiones generalizadas, tónico-clónicas ymidriasis paralítica bilateral, requiriendo elevadas dosis iniciales de fenobarbital endovenoso(60 mg/kg). Controles metabólicos normales y anemia severa (Hto 24%). La tomografía(TAC) inicial informa colección hemática fronto-temporo-parietal izquierda con colapso delas estructura ventriculares. Se decide evacuar la colección sanguínea, siendo imposibledado lo organizado del coágulo. Los estudios de coagulación informaron característicasnormales. Posterior a 31 días de internación, se le otorga el alta institucional con seguimientoambulatorio. La resonancia magnética realizada a los 3 meses, revela reemplazototal del parénquima cerebral por líquido hiper e hipointenso. En la actualidad presentasignos clínicos de parálisis cerebral severa.COMENTARIO:El período perinatal suele ser un momento de riesgo para desarrollar “stroke” fetal,probablemente relacionado con factores intrauterinos principalmente de tipohemodinámicos o por mecanismos que intervienen en la coagulación sanguínea(trombofilias hereditarias o adquiridas). Episodios de isquemia arterial perinatal se hanreconocido en uno cada 4000 recién nacidos de término, con manifestaciones clínicasen las primeras horas de vida extrauterina (convulsiones). En otros pacientes el diagnósticode “stroke” fetal suele ser retrospectivo. Representa la causa más común deparálisis cerebral en el recién nacido de término y es responsable del 50-70% de lashemiplejías cerebrales congénitas. Debemos aún conocer más de la historia natural deeste síndrome y establecer las estrategias adecuadas para su prevención y tratamiento.• 88 •
9° CONGRESO ARGENTINO DE PERINATOLOGÍAJORNADAS DE ACTUALIZACIÓN PARA OBSTÉTRICASSEMINARIO DE ENFERMERÍA PERINATALBuenos Aires, 10, 11 y 12 de Octubre de 2007SECUENCIA DE BANDAS AMNIOTICAS:EVIDENCIAS PARA UNA SUPERPOSICIONDE MECANISMOS PATOGENICOSINTRINSECOS Y EXTRINSECOS173Maccarone M. 1 ; Solari A. 2 ; Vauthay L. 3 ; Mazzitelli N. 4 ; Rittler M. 5Hospital Materno Infantil Ramón Sardá 1 ; Centro Nacional de Genética Médica, Buenos Aires 2 ;Departamento de Biología Celular, Histología, Embriologa y Genética, Primera Unidad Académica,Facultad de Medicina, Buenos Aires 3 ;Unidad Patología, Hospital Materno Infantil Ramón Sardá, Buenos Aires 4 ;Sección Genética Médica, Hospital Materno Infantil Ramón Sardá, Buenos Aires 5INTRODUCCIÓN:La secuencia de bandas amnióticas (SBA) es una entidad de gran variabilidad clínica,desde lesiones leves hasta graves defectos incompatibles con la sobrevida. Es frecuentela presencia de cordones fibrosos y adherencias, sobre todo en extremidades. Lapatogenia de la SBA es clásicamente considerada como extrínseca, por el efectodisruptivo de bandas a partir de una ruptura del amnion. No obstante, la presenciaocasional de defectos no claramente relacionables con bandas, crea dudas acerca desu patogenia. Entre estos defectos se describen estructuras cutáneas pediculadas, delocalización, extensión y estructura variables. Estos signos cutáneos son consideradoscomo de origen intrínseco y sugestivos del homólogo humano de la mutación “Desorganización”(Ds) descripta en el ratón.OBJETIVOS:Describir la coexistencia de pedículos cutáneos con signos sugestivos de SBA y remarcarla superposición de mecanismos intrínsecos y extrínsecos en la patogenia de la SBA.CASOS CLÍNICOS:Se describen los hallazgos clínicos y anatomopatológicos de 9 fetos nacidos en unhospital publico de Buenos Aires, seleccionados por: 1. diagnóstico presuntivo de SBAy 2. presentar pedículos cutáneos no típicos de bandas amnióticas.CONCLUSIÓN:Se identificó un subgrupo de casos de SBA con probable superposición de mecanismosextrínsecos e intrínsecos. Los hallazgos amplían el espectro de las manifestaciones cutáneasdescriptas. Esto representaría un paso hacia el mejor conocimiento de una entidadclínica relativamente frecuente, mal delineada y de etiopatogenia poco clara.• 89 •
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