Faglig rapport 2005 - Helse Vest

Forskningsprosjekt 911226:Kuldeindusert mikrovaskulær lekkasje med organaffeksjonProsjektansvarlig: Paul Husby (paul.husby@kir.uib.no), Universitetet i BergenKuldeindusert mikrovaskulær lekkasje med organaffeksjon”Bruk av kardiopulmonal bypass (CPB)under hjertekirurgi ledsages av betydeligekstravaskulær væskeretensjon med ødemdannelse og eventuell ledsagendeorgandysfunksjon (hjerte, lunger, hjerne). Aktuelle studier evaluerer ulikebehandlingstiltak med tanke på reduksjon av væskeretensjon under CPB.Bruk av hjerte-lunge maskin i forbindelse med hjertekirurgi resulterer i betydelig lekkasje av væske frablodbanen til det interstitielle rom med resulterende dannelse av ødemer. Medvirkende årsaker tildenne lekkasjen er relatert til bruken av krystalloid hemodilusjon (blodfortynning med krystalloidløsning, gjerne Ringer's acetat)og til bruken av hypotermi som ledd i organpreservasjon under detkirurgiske inngrepet.Vi har tidligere karakterisert den hypotermi-induserte lekkasjen (1) og vi har gjort observasjoner somtaler mot den generelle oppfatningen at væskelekkasjen er inflammatorisk mediert (2).I de siste studier har vi sett på ulike intervensjon med endringer i prime-kvalitet med bruk av ulikekolloider som prime i stedet for Ringer's acetat. Kolloidal prime reduserer ikke bare denhemodilusjonsrelaterte ekstravaseringen av væske, men også den lekkasjen som kan tilskriveshypotermi (3,4).Bruk av hyperosmolare/hyperonkotiske løsninger som tilskudd til krystalloid prime reduserervæskebehovet signifikant under CPB og bremser ødemtendensen i de fleste organer (5). Særligreduseres graden av ødem i både høyre og venstre hjertehalvdel samt lungene. Disse funn kan haklinisk betydning idet slik behandlingsintervensjon kan bidra til bedret postoperativ organfunksjonspesielt hva gjelder hjerte- og lungefunksjon.I en egen serie undersøkelser har vi sett på effekten av ulike blodtrykkstrategier under CPB. Vi har vistat trykk ikke i noen betydelig grad affiserer væskelekkasje fra blodbanen til det interstitielle romkvantitativt (6). I den samme serie undersøkelser har vi ved hjelp av mikrodialyseteknikken sett påenergimetabolismen i hjernen. Vi har funnet indikasjoner på en cerebral ischemi ved blodtrykk i nedregrensen av det aksepterte under bruk av CPB (7). Disse funn er under videre evaluering i nye studier.Avslutningsvis har vi studert effekten av ulike kjølestrategier (sentral versus perifer) påhemodynamiske parametre og væskehomeostase i en modell som etterligner aksidentell hypotermi.Disse funn er p.t. under videre bearbeidelse som en oppfølger av en tidligere studie (8).Ref.:1: Farstad et al., Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47: 397-406.2: Farstad et al.,J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:525-534.3: Farstad et al.,Acta Anaesthesiol Scand 2005;49:949-955.4:Farstad et al., J Thorac Cardiovasc Surg.2005:130:287-294.5:Farstad et al., Acta Anaesthesiol Scand 2005; submitted.6:Haugen et al., Acta Anaesthesiol Scand 2005; 49:1255-1262.7:Haugen et al., Scand Cardiovasc J 2005, in press.8:Hammersborg et al., Resusctitation 2005;65:211-219.4 vitenskapelige artikler er publisert i 2005 (PubMed registrert):Hammersborg SM, Farstad M, Haugen O, Kvalheim V, Onarheim H, Husby P"Time course variations of haemodynamics, plasma volume and microvascular fluidexchange following surface cooling: an experimental approach to accidental hypothermia."220