Faglig rapport 2005 - Helse Vest

Forskningsprosjekt 911228:Magnetic resonance imaging, myocardial infarction anddevelopment of heart failureProsjektansvarlig: Stein Ørn (drsteinorn@hotmail.com), Helse Stavanger HFEndringer i hjertets oppbygging etter gjennomgått hjerteinfarktI forbindelse med et hjerteinfarkt ødelegges en del av hjertemuskelen og erstattes avarrvev. Dette tapet av funksjonell hjertemuskulatur gjør at mindre hjertemuskulatur måutføre den samme arbeidsmengden. Hjertet må tilpasse seg den nye situasjonenigjennom en rekke endringer i hjertets oppbygging.Langtidsoverlevere etter hjerteinfarkt representerer en gruppe pasienter der hjertet har klart å tilpasseseg skaden etter infarktet. Det er derfor spesielt interessant å studere denne gruppen dersom viønsker å finne markører for en normal tilpasning til skaden i hjertet. For å studere dette forholdetbrukte vi magnet resonans (MR) undersøkelse. Ved en MR undersøkelse kan man, uten å brukerøntgenstråler, meget nøyaktig visualisere skadet og ikke-skadet vev. Man kan i tillegg meget nøyaktigmåle hjertets funksjon og volum. Funnene fra MR undersøkelsen (gjort fire år etter ble hjerteinfarktet)ble sammenliknet med en biokjemisk markør for funksjonen i levende hjertemuskel celler (N-BNP)samt en biokjemisk markør for bindevevet som holder muskelcellene på plass (MMP-9).Vi fant flere interessante forhold. I motsetning til i akuttsituasjonen (i gjennomsnitt 3 dager etterinfarktet), var der ingen sammenheng mellom N-BNP og MMP-9 når man målte disse biokjemiskemarkørene etter en måned, ett, to eller fire år. Dette betyr at prosessen som styrer tilpasningen tilhjertemuskelskaden er forskjellig i den akutte og kroniske situasjonen.Hvorfor er det slik? Som ved enhver skade i kroppen, vil også et hjerteinfarkt medføre en betennelsesprosess. Fra dyreeksperimentelle studier har vi sett at den akutte betennelsen som oppstår iforbindelse med hjerteinfarktet, også samtidig stimulerer til økt frigjøring av N-BNP og MMP-9. Det varderfor ikke overraskende at vi både fant forhøyede verdier og en samvariasjon mellom MMP-9 og N-BNP i den akutte fasen. I tillegg fant vi at både MMP-9 og N-BNP verdiene viste en relasjon til arretetter hjerteinfarktet vurdert med MR fire år etter infarktet. Dette viser at der er en sammenhengmellom skadestørrelsen og disse markørene.I den kroniske fasen er forholdene annerledes enn i den akutte fasen. Den akutte betennelsen er overog hjertet har gått inn i en kronisk tilstand, der hjertet forsøker å tilpasse seg tapet avhjertemuskulatur.I motsetning til den akutte fasen viste blodprøvene i den kroniske fasen ingen sammenheng med arrstørrelsen. Det var heller ingen sammenheng mellom MMP-9 og N-BNP. Derimot fant vi ensammenheng mellom blodprøvende og hjertets utvidelse, funksjon og gjenværende muskelmasse.Mens N-BNP var sterkt relatert til hjertets volumer var der en sammenheng mellom MMP-9 og hjertetsfunksjon samt mengden av gjenværende muskelmasse. Det interessante med MMP-9 var at der ikkevar noen sammenheng med utvidelse av hjertet. Dette er interessant fordi man skulle tro at et hjertemed svekket funksjon samtidig også er utvidet. Det er fristende å komme med følgende hypotese: øktMMP-9 verdi i blodet (serum), reflekterer økt bindevevs omsetning i hjertet. Det økte bindevevetforhindrer en farlig utvidelse av hjertet, men bidrar ikke til av hjertets evne til å trekke seg i sammenforbedres. En slik hypotese er i samsvar med flere dyreeksperimentelle studier, som har vist at dyrsom mangler MMP-9 er bedre beskyttet mot den akutte skaden etter hjerteinfarkt, men i den kroniskefasen vil disse dyrene få hjertesvikt og utvidelse av hjertet.Våre foreløpige resultater er spennende, men resultatene må konfirmeres i nye studier. For tidenholder vi på med en studie som har til hensikt å se på disse sammenhengene.379