MTV om behandling og rehabilitering af PTSD - RCT Documentation ...

More documents

Recommendations

Info

Skønt PTSD patienter udviser lave cortisol-hvileniveauer, er andre reaktioner over for stress forøgede, herunder forøget hjerterytme og forøget udskillelse af adrenalin og noradrenalin (380). HPA aksen kan være ude af stand til at nedlukke responsen fra det sympatiske nervesystem over for traumer ved at udskille de nødvendige mængder cortisol, hvilket bevirker hjernens overeksponering for bl.a adrenalin og noradrenalin. Denne overeksponering kunne så medføre, at erindringer om traumatiske begivenheder bliver overkonsoliderede og uregulerede i forhold til konteksten (388). PTSD er karakteriseret ved en forstyrret og overdrevet cyklisk ustabilitet i det autonome nervesystem (239). PTSD er karakteriseret ved det modsatte af homeostase; den bløde og rytmiske autonome vekslen mellem sympatisk og parasympatisk dominans, der karakteriserer optimalt helbred. En af de tilstande, der præcist viser hen til sund homeostase, er den normale respiratoriske sinus arytmi (RSA) eller “heart rate variability” (HRV). Når personen trækker vejret indad, forekommer en lille stigning i hjerterytmen, og når personen puster udad, forekommer et lille fald i hjerterytmen. Jo højere denne variation er under vejrtrækning indad og udad, des sundere er personen. En høj HRV indikerer et sundt autonomt nervesystem, og en lavere HRV korrelerer med mange sygdomme og dødsårsager, specielt cardiovaskulære sygdomme (264;389). Det er derfor ikke overraskende, at personer med PTSD og panikanfald er karakteriseret ved lav HRV, der er et objektivt mål for forstyrrelser i reguleringen af det autonome nervesystem (291-293). Thayer & Lane (264) påviste empirisk, at formindsket vagusfunktion (bl.a. målt med HRV) er forbundet med en forøget risiko for kardiovaskulær sygdom og død. Denne forbindelse viste sig at være uafhængig af traditionelle risikofaktorer. Yderligere påviste de, at den formindskede vagus funktion er forbundet både med traditionelle og opdukkede risikofaktorer så vel som med modificerbare og ikke modificerbare faktorer. Thayer & Lane påviste desuden, at formindsket vagusfunktion gik forud for udviklingen af en række risikofaktorer, og at modificering af risikoprofil i retning af lavere risiko for kardiovaskulær sygdom er forbundet med øget vagusfunktion bl.a. målt med HRV. Jf. også afsnittet om fysiske konsekvenser af psykisk traume og PTSD (4.4.). En specialudgave af “Biological Psychology” (vol. 74, 2007) omhandler “Cardiac vagal control, emotion, psychopathology, and health” og behandler bl.a. forskelle i vagus regulering hos børn, der har risiko for at få adfærdsproblemer, vold i hjemmet og vagusreaktivitet over for provokationer fra kammerater og emotionsdysregulering (set ud fra den polyvagale teori og udviklingsbaseret psykopatologi) og adfærdsforstyrrelser fra før skolealderen til ungdomsårene. Se også (265). Denne forskning peger i samme retning som den, der er omtalt i afsnittet om traumer, PTSD og fysisk helbred. For blot ti år siden var en sådan sammenhæng mellem PTSD og alvorlige fysiske sygdomme blot hypoteser uden empirisk støtte (390). Nu er der en hurtigtvoksende empirisk forskning, der belyser disse hypoteser ud fra den eksisterende viden om dysreguleringen af vigtige neurohormonale og immunologiske systemer hos PTSD-patienter. Det er måske derfor ikke overraskende, at disse har højere sygdomsrisiko (249) og højere dødelighed på grund af cancersygdomme og hjertesygdomme (263). MTV – behandling og rehabilitering af PTSD 101
Forskningen indikerer, at reducerede cortisolniveauer hos PTSD patienter i hviletilstand er forbundet med supersensitive glycocorticoide (GC) receptorer (149;391-393). I forhold til PTSD er fundene med akut eller kronisk cortisolforøgelse og/eller GC receptor supersensitivitet blevet brugt til at forklare reduceret corpus callosum blandt traumatiserede børn (147) og reduceret hippocampusvolumen blandt voksne med PTSD (377;385;394). Der er fundet en empirisk sammenhæng mellem reduceret hippocampal volumen og kognitive forringelser hos patienter med PTSD (395). Patienterne fungerede kognitivt bedre, og der skete en forøgelse af hippocampal volumen efter en behandling med antidepressiv medicin. Hippocampus er en hovedstruktur i eksplicit deklarativ og autobiografisk hukommelse. Hvis den onde cirkel med cortisol og/eller sensitivering af GC-receptorerne svækker hippocampusfunktion, vil dette bl.a medføre forringet eksplicit hukommelsesfunktion. PTSD patienter har udbredte kognitive og hukommelsesmæssige problemer. Dyreeksperimenter har påvist, at antidepressiv medicin fremmer hippocampal neurogenese og blokerer stresspåvirkningen af hippocampus (fx Malberg (396). Bremner & Vermetten (397) har påvist, at behandlingen med SSRI-præparatet Paroxetin (Seroxat) bevirkede en 5% forøgelse i hippocampal volumen og en 35% forbedring i deklarativ hukommelse bl.a. målt med Wechslers Memory Scale. PTSD-patienterne udviste en signifikant bedring i symptombilledet under Paroxetin-behandlingen. Davidson et al. (398) har gennemført en undersøgelse af Venlafaxins (Efexors) virkning på PTSD-patienter sammenlignet med placebo 48 . De fandt en klar forbedring i forhold til de to hovedsymptomgrupper: genoplevelse (B-symptomer) og undgåelse (C-symptomer), men ikke for den tredje: hyperarousal (D-symptomer). Den påviste effekt af Venlafaxin på PTSD var ud fra 6 måneders behandling med en gennemsnitlig daglig dosis på 221,5 mg. Forebyggelse af neurotoxitet kunne ud fra foreliggende få undersøgelsesresultater tænkes opnået ved anvendelse af glutamat-antagonister såsom visse antiepileptiske medikamenter, der gennem blokering af excitatoriske aminosyrevirkninger beskytter neuronerne ved at forhindre giftigt natrium influx, f.eks. Topiramat 200-400 mg. (399). En tilbagedrejning af neurotoxitet kunne opnås ved behandling, der fremmer neurogenese, ligesom den føromtalte undersøgelse af Bremner og Vermetten (397) tyder på, at SSRI-præparatet Paroxetin er i stand til ved at øge hippocampusvolumen hos patienter med PTSD. 47 Se figur 2 og 3. 48 Venlafaxins blokerer præsynaptisk genoptagelse af både 5-HT serotonin og noradrenalin. 102 MTV – behandling og rehabilitering af PTSD
Page 1 and 2:
MTV om behandling og rehabilitering
Page 4 and 5:
MTV om behandling og rehabilitering
Page 6 and 7:
Indholdsfortegnelse Forord . . . .
Page 8 and 9:
Indholdsfortegnelse 6.3. Internatio
Page 10:
Forord Bedre hjælp til traumatiser
Page 14 and 15:
Abstract Immigrants including refug
Page 16:
Anna Marie Erbs Behandlingsleder, R
Page 19 and 20:
1.1. Baggrund for rapporten Behandl
Page 21 and 22:
Tilgangen til behandling og rehabil
Page 23 and 24:
1.5. Afgrænsning af teknologien Af
Page 25 and 26:
Kapitel 9 indeholder de samlede anb
Page 27 and 28:
I det omfang, sekundærlitteraturen
Page 29 and 30:
Tabel 2: Opfølgende søgninger . P
Page 31 and 32:
Udvælgelse af identificerede studi
Page 33 and 34:
2.5. Vurdering af litteratur Efter
Page 35 and 36:
3.1. Flygtninge, PTSD og sundhedsv
Page 37 and 38:
Behandling af PTSD har hidtil i beg
Page 39 and 40:
Effekten af tværfaglige behandling
Page 41 and 42:
De nuværende diagnostiske klassifi
Page 43 and 44:
Stress i de unges hjem varierede fr
Page 45 and 46:
4.2.1. Traumedosis og PTSD Omfanget
Page 47 and 48:
Det interessante ved denne undersø
Page 49 and 50:
Især type A + C-tilknyttede (U hos
Page 51 and 52: arnets fokus fra ubehagelige og sme
Page 53 and 54: Helweg Larsen har undersøgt indvan
Page 55 and 56: 4.2.4. Resiliens - og sårbarhedsst
Page 57 and 58: 4.2.6. Forløb og prognose af PTSD
Page 59 and 60: 4.3. Co-morbiditet Den tilgængelig
Page 61 and 62: De noget arbitrære konsensusbasere
Page 63 and 64: Figur 5: Hjernediagram ’ Orbitofr
Page 65 and 66: Konkluderende om Co-morbiditet Den
Page 67 and 68: 4.4. Fysiske konsekvenser af PTSD E
Page 69 and 70: 4.5. Sociale konsekvenser af PTSD I
Page 72 and 73: 5. Teknologien Teknologiafsnittet i
Page 74 and 75: Skema 3: Teknologi; farmakologiske
Page 76 and 77: 5.2. Psykosocial behandling I 1997
Page 78 and 79: CPT viste bedre resultater end vent
Page 80 and 81: Disse undersøgelser peger på den
Page 82 and 83: life) før og efter ni måneders us
Page 84 and 85: 5.4. Faktorer, der har betydning fo
Page 86 and 87: Generelt viser studier, at patiente
Page 88 and 89: 5.4.2. Betydningen af patientens ps
Page 90 and 91: og hertil oftest problemer med live
Page 92 and 93: Allen og medarbejdere har udviklet
Page 94 and 95: Den foreliggende evidens peger på
Page 96 and 97: LEAS score korrelerede positivt med
Page 98 and 99: 5.8. Psykofarmakologisk behandling
Page 100 and 101: Figur 9: Gyrus cinguli anteriors te
Page 104 and 105: 5.8.2. Det Adrenerge system, noradr
Page 106 and 107: SSRI er bedst dokumenteret og er bl
Page 108 and 109: (451) og Goldberg et al. (452). Dis
Page 110 and 111: 5.8.7. Psykosocial behandling af PT
Page 112 and 113: 5.9. Konklusion vedr. psykofarmakol
Page 114 and 115: Dette repræsenterer en betydelig u
Page 116 and 117: Eftersom grupperne var ens grundet
Page 118 and 119: Litteraturstudiet og efterfølgende
Page 120: Derfor gælder terapien om at træn
Page 123 and 124: Hvis et center skal være effektivt
Page 125 and 126: Før et center kan karakteriseres s
Page 127 and 128: Centerstrategien definerer, hvordan
Page 129 and 130: Medmindre patienten er tydelig suic
Page 131 and 132: 54 Her tales om hospitalsbaseret be
Page 133 and 134: Figur 13: Det konsulterende centers
Page 135 and 136: Individuel, familiemæssig og grupp
Page 137 and 138: Ethvert teoretisk fundament er vide
Page 139 and 140: Støtte (advocacy) En stor del af s
Page 141 and 142: Det ideelle forhold mellem patient
Page 143 and 144: Det ideelle specialiserede behandli
Page 145 and 146: Personale Medarbejderne på ethvert
Page 147 and 148: Ledelse og management I det ideelle
Page 149 and 150: Forebyggelse I en ideel verden har
Page 151 and 152: Centrets medarbejdere kan, som case
Page 153 and 154:
6.3. Internationale erfaringer med
Page 155 and 156:
Den anden model - også kaldet Unif
Page 157 and 158:
6.4. Behandlingsformer Evidensen fo
Page 159 and 160:
I forhold til antallet af behandlin
Page 161 and 162:
I undersøgelsen deltog i alt 87 bo
Page 163 and 164:
ikke foretaget samtidigt, hvorfor f
Page 165 and 166:
Problemet hermed er, at kun en del
Page 167 and 168:
En særlig forskel i de danske og i
Page 169 and 170:
Baseret på den færdigudfyldte pro
Page 171 and 172:
Samarbejde med socialforvaltningen.
Page 173 and 174:
Den mest interessante sammenligning
Page 175 and 176:
6.16. Forebyggelse Figur 16: En sti
Page 177 and 178:
Af særlig værdi i fremtiden vil v
Page 179 and 180:
I mangel heraf klarer mange patient
Page 181 and 182:
7.2. Patienttilfredshed og præfere
Page 183 and 184:
Formålet med det første studie (5
Page 185 and 186:
Nogle af de mange resultater, som m
Page 187 and 188:
7.3. Patienttilfredshed og præfere
Page 189 and 190:
I dansk sammenhæng har man unders
Page 191 and 192:
Om psykoterapeutisk arbejde med tra
Page 193 and 194:
Om forskning og evidens i behandlin
Page 195 and 196:
Figur 18 og 19: Følelsesmæssige r
Page 197 and 198:
Studie Aldersgruppe Studie af Præv
Page 199 and 200:
Tolken kan både virke som positiv
Page 201 and 202:
7.4.3. Behandling Terapeuter, der b
Page 204 and 205:
8. Økonomien 8.1. Introduktion Det
Page 206 and 207:
8.4. Litteraturgennemgang af omkost
Page 208 and 209:
end hos dem der blev behandlet for
Page 210 and 211:
De generelle resultater peger på,
Page 212 and 213:
Kendetegnende for begge studier er,
Page 214 and 215:
Desuden viste den langvarige behand
Page 216 and 217:
8.6. Konklusion vedr. økonomi Samm
Page 218 and 219:
9. Anbefalinger Anbefalingerne i de
Page 220 and 221:
gennem regulering af kropsreaktione
Page 222 and 223:
Organisering af behandling bør str
Page 224 and 225:
9.7. Anbefaling vedr. forskning og
Page 226 and 227:
med lidelsen samt traumetypens indf
Page 228:
10. Bilag 10.1. Bilagsfortegnelse 1
Page 232:
Indhold Baggrund MTV-spørgsmål In
Page 236:
2. MTV spørgsmål Nedenstående er
Page 240 and 241:
4. Databaser, søgestrategier og re
Page 242 and 243:
PubMed http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
Page 244 and 245:
Cinahl (WebSpirs) 16 . marts 2008 #
Page 246 and 247:
National Guidelines Clearinghouse h
Page 248 and 249:
Cinahl (WebSpirs) 20 . april 2008 #
Page 250 and 251:
# 13 ‘Physical-Therapy’ in MJ,M
Page 252 and 253:
# 12 #5 and #6 and #11 (1 record) #
Page 254 and 255:
Organisation HTA database 14 . juli
Page 256 and 257:
Socialstyrelsen, Sverige (1 fund) w
Page 258 and 259:
Bilag 2: AGREE-instrumentet til kva
Page 260 and 261:
Anvendelighed 19. Potentielle organ
Page 262 and 263:
6. Were costs and consequences valu
Page 264 and 265:
1. Stilles der et veldefineret stud
Page 266 and 267:
Bilag 5: ICD-10 diagnostiske kriter
Page 268 and 269:
Bilag 6: DSM-IV-TR diagnostiske kri
Page 270 and 271:
Bilag 7: Anbefalede DSM diagnostisk
Page 272 and 273:
Økonomisk evaluering kan defineres
Page 274:
Det randomiserede, kontrollerede fo
Page 277 and 278:
(12) National Collaborating Centre
Page 279 and 280:
(36) Helweg-Larsen K, Kastrup M. Ko
Page 281 and 282:
(61) Norris FH, MAD, Baker CK, Peri
Page 283 and 284:
(87) Teicher MH, Andersen SL, Polca
Page 285 and 286:
(110) Schore AN. The emotional and
Page 287 and 288:
(132) Stern JM. Offspring-induced n
Page 289 and 290:
(155) Burns BJ, Phillips SD, Wagner
Page 291 and 292:
(177) Kaysen D, Scher CD, Mastnak J
Page 293 and 294:
(200) Back SE, Sonne SC, Killeen T,
Page 295 and 296:
(222) Dahlbender RW, Rudolf G, The
Page 297 and 298:
(246) Allen JG, Fonagy P, Bateman A
Page 299 and 300:
(269) Fecteau G, Nicki R. Cognitive
Page 301 and 302:
(290) Levine P. Væk tigeren. Helbr
Page 303 and 304:
(314) Birck A. Symptomatik bei krie
Page 305 and 306:
(338) Fearon P, Target M, Sargent J
Page 307 and 308:
(361) Giesen-Bloo J, Van Dyek R, Sp
Page 309 and 310:
(384) Bremner JD, Licinio J, Darnel
Page 311 and 312:
(406) Kolb LC, Burris BC, Griffiths
Page 313 and 314:
(428) Seedat S, Lockhart R, kaminer
Page 315 and 316:
(452) Goldberg JF, Cloitre M, White
Page 317 and 318:
(477) Lieberman MD, Eisenberger NI.
Page 319 and 320:
(501) Gavrilovic JJ, D’ardenne P,
Page 321 and 322:
(525) Cacioppo JT, Patrick W. Lonel
Page 323 and 324:
(549) Kinzie JD, Boehnlein JK. Psyc
Page 326 and 327:
12. Referencer - alfabetisk Referen
Page 328 and 329:
Ballenger, J. C., Davidson, J. R. T
Page 330 and 331:
Bichescu, D., Neuner, F., Schauer,
Page 332 and 333:
Bremner, J. D., Vythilingham, M., V
Page 334 and 335:
Chard, K. M. 2005, ”An evaluation
Page 336 and 337:
Dansk Flygtningehjælps Center for
Page 338 and 339:
Diamond, D. & Yeomans, F. E. 2007,
Page 340 and 341:
Evidence and Research Department of
Page 342 and 343:
Fonagy, P. 2008, ”Foreword.,” i
Page 344 and 345:
Fries, A. B., Ziegler, T. E., Kuria
Page 346 and 347:
Gyllensten, A. L., Hansson, L., & E
Page 348 and 349:
Holtan, N., Antolak, K., Johnson, D
Page 350 and 351:
Kagan, J. 1994, Galen’s prophecy.
Page 352 and 353:
Kolb, L. C., Burris, B. C., & Griff
Page 354 and 355:
Le Doux, J. 2002, The synaptic self
Page 356 and 357:
Loof, D., Grimley, P., Kuller, F.,
Page 358 and 359:
Miller, K. E., Martell, Z. L., Pazd
Page 360 and 361:
Moran, M. 2008, ”Mentalization-ba
Page 362 and 363:
Okuyama, N., Takagi, N., Kawai, T.,
Page 364 and 365:
Pratt, S. I., Rosenberg, S., Mueser
Page 366 and 367:
Savin, D., Seymour, D. J., Littlefo
Page 368 and 369:
Schwerdtfeger, K. L. & Goff, B. S.
Page 370 and 371:
Statens beredning för medicinsk ut
Page 372 and 373:
Tobias, G., Haslam-Hopwood, G., All
Page 374 and 375:
Viola, J., Ditzler, T., Batzer, W.,
Page 376:
Woodward, S. H., Kaloupek, D. G., S
show all

MTV om behandling og rehabilitering af PTSD - RCT Documentation ...

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?