MTV om behandling og rehabilitering af PTSD - RCT Documentation ...

(451) og Goldberg et al. (452). Disse mindre undersøgelser, sammen med to case-rapporter
(453;454), tyder på Valproats positive effekt over for PTSD specielt over for C og D symptomer.
Daglig dosis 750-1750 mg.
Topiramat undertrykker glutamatfunktionen og forøger GABA aktiviteten og er blevet undersøgt
i forhold til 35 PTSD patienter (399). Undersøgelsen fokuserede udelukkende på genoplevelsessymptomer:
Mareridt, genoplevelse og flashbacks. I gruppen på 35 personer rapporterede
71% fuldstændig remission i forhold til disse symptomer og 21% delvis forbedring. Der
mangler undersøgelser om Topiramats virkning i forhold til hele spektret af PTSD symptomer.
Daglig dosis 200-400 mg.
Gabapentin er beskrevet i tre case-rapporter som havende en lindrende virkning i forhold til
PTSD symptomer (455-457). Dosis 300-3600 mg.
Tiagabin er beskrevet i tre case-rapporter som virksom over for PTSD (458-460). Tiagabin
forøger GABA niveauerne gennem hæmning af optag i gliacellerne. Vedligeholdelsesdosis er
30-50 mg.
En enkelt rapport, som inkluderede fem patienter med PTSD, peger på, at Vigabatin reducerer
startle responsen sammen med bedringer over for angst og søvnløshed (461). Dosering 1-3 gr.
dagligt.
5.8.5. Dopaminsystemet og PTSD
Forøget dopaminudskillelse spiller måske en rolle i PTSD symptomerne hyperarousal, hypervigilitet/årvågenhed/vagtsomhed
og frembringelse af de korte paranoide/psykotiske tilstande,
der jævnligt ses hos PTSD-patienter. Der er fundet forøgede dopaminkoncentrationer i urin og
plasma i patienter med PTSD (217;462;463). Der er overraskende lidt forskning i forholdet
mellem PTSD og dopamin, men der eksisterer en lille og voksende litteratur om gunstige
behandlingsresultater med atypiske neuroleptika i forhold til PTSD. De resultater, der fore -
ligger, er ikke desto mindre vigtige, eftersom de er indsamlet blandt patienter med kompleks
og kronisk PTSD, der ofte er resistente over for behandling. De ældre typiske neuroleptika,
der virker gennem D2 receptorblokade, er effektive overfor positive, psykotiske symptomer,
men har ofte alvorlige bivirkninger – specielt ekstrapyramidale symptomer. De nyere atypiske
neuroleptika har to hovedvirkningsmåder: Den traditionelle D2 receptorblokade og en unik
5-HT2 receptorantagonisme. Overaktivitet i dopaminsystemet kan derfor dæmpes med de
ældre neuroleptika og/eller med de nyere atypiske neuroleptika, der farmakologisk set er serotomin-
dopaminantagonister (SDA). Der er et reciprokt forhold mellem serotoninfrigivelse
og dopaminfrigivelse, således at udløsning af serotonin virker som en bremse på dopaminfrigivelse.
De ældre neuroleptika blokerer dopamin i både det mesolimbiske system (der bedrer
“positive” psykotiske symptomer) og i det mesocortikale system, hvilket kan forværre de negative
symptomer (forringet kognition, passivitet m.v.).
MTV – behandling og rehabilitering af PTSD
107