MTV om behandling og rehabilitering af PTSD - RCT Documentation ...

4.2.3. Genetiske og temperamentsfaktorer og PTSD
Temperament og genetiske faktorer ser ud til at have indflydelse på, hvem der udvikler PTSD.
Temperament refererer til medfødte personlighedskarakteristika: Nogle spædbørn er mere
aktive, og nogle er mere rolige. Nogle er udadvendte og sociale, medens andre er med indadvendte
(se fx (157-159)).
Kagan har udforsket temperamentsdimensionen frygt-tilbøjelighed, som afspejler, hvordan vi
reagerer over for nye og ukendte situationer. Kagan fandt, at børn, som blev agiterede, når de
blev udsat for noget overraskende nyt, havde en lavere tærskel for arousal i centralnervesystemet.
Disse frygttilbøjelige børn er specielt frygtsomme og derfor mere sårbare over for at blive
traumatiserede af frygtfremkaldende begivenheder. De reagerer oftere og mere intenst på stress.
Betydningen af genetiske faktorer for den fysiologiske respons på stress har længe været kendt i
dyreforskning (160). I og med at PTSD i væsentlig grad er en angstforstyrrelse (se f.eks. også
diskussionen i Sørensen 2005 (161)), ville man forvente, at en genetisk prædisposition for
frygtsomhed ville bevirke en sårbarhed over for PTSD. I en undersøgelse af True et al. (162),
hvor man sammenlignede identiske og tveæggede mandlige tvillinger blandt vietnamveteraner,
fandt man da også et væsentligt genetisk bidrag til risikoen for at udvikle PTSD. Ud over det
genetiske bidrag blandt soldater med kamperfaringer viste undersøgelsen også, at der var en
genetisk komponent hos de, der udviklede PTSD uden at have været i kamp. Dette tyder på,
at resultaterne kan generaliseres til også at gælde ikke-kamprelaterede traumer.
Forældres manglende evne til at affektregulere og mentalisere i forhold til barnet spiller sammen
med en genetisk sårbarhed hos barnet. Undersøgelser har vist, at personer med to korte alleller 24 på
5-HTT genet er specielt i risiko for at udvikle depressioner under stressfyldte omstændigheder. Den
gennemsnitlige score for depressionssymptomer viste sig at være dobbelt så høj for voksne personer
med sammenlignelige stressfyldte begivenheder, hvis de var bærere af to korte alleller, som hos dem,
der var bærere af to lange. Undersøgelsen viste også, at af de 11%, som var blevet mishandlet som
børn, havde personer med to korte alleller 63% risiko for en klinisk depressiv episode, mens personer
med lang allel havde 30% risiko (163). En nyere undersøgelse er kommet til samme resultat.
Personer med to korte varianter af serotonintransportgenet har op mod otte gange så høj risiko for
at udvikle en depression, hvis de udsættes for stressfyldte begivenheder (164). Disse undersøgelser
dokumenterer også, at den korte genvariant i sig selv ikke er tilstrækkelig til at fremkalde depression.
Personer med den korte genvariant skal udsættes for stressfulde livsbegivenheder, før sygdommen
bryder ud, og omvendt er risikoen lille, hvis disse personer lever et roligt, stabilt og sikkert liv
(164). Traumatiserede forældre og deres børn lever netop ikke sådant et liv.
Disse og andre undersøgelser har koncentreret sig om betydningen af stressfyldte livsbegivenheder
eller (mangel på) social støtte og ikke om mere specifikke relationsmønstre i forholdet
mellem omsorgsperson og barn (165-167). I kontrast hertil peger en undersøgelse på, at dynamikken,
der leder til antisocial adfærd, er mere snævert eller afgrænset defineret (101). Det er
den specifikke oplevelse af forældrenes afvisende negativitet og mangel på varme og accept,
som forværrer effekten af genetisk sårbarhed over for antisocial adfærd (101).
MTV – behandling og rehabilitering af PTSD
53