THESE Maryse Bonnin Jusserand - Université de Bourgogne
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III. Impact <strong>de</strong>s amines biogènes sur la santé<br />
A. L’histamine<br />
Synthèse bibliographique<br />
L’histamine est un neuromédiateur et un médiateur immunitaire. Dans l’organisme<br />
humain l’histamine est stockée dans <strong>de</strong>s granules contenues dans les mastocytes, <strong>de</strong>s cellules<br />
immunitaires spécialisées. Lorsqu’un allergène se présente, il est reconnu par les<br />
immunoglobulines E, ou IgE. Il y a alors pontage <strong>de</strong> <strong>de</strong>ux IgE et reconnaissance <strong>de</strong>s chaînes<br />
lour<strong>de</strong>s par <strong>de</strong>s récepteurs du mastocyte. Une casca<strong>de</strong> <strong>de</strong> réactions est ensuite déclenchée qui<br />
induit la dégranulation <strong>de</strong>s mastocytes. La libération dans le sang d’histamine est à l’origine<br />
<strong>de</strong> la réaction inflammatoire. L’histamine peut directement stimuler le cœur, exciter les<br />
muscles lisses <strong>de</strong> l’intestin et du tractus respiratoire par la libération d’adrénaline et <strong>de</strong><br />
noradrénaline (Shalaby, 1996). Il augmente également les sécrétions gastriques (Bauza et al,<br />
1995). Parmi ces symptômes, l’histamine est impliquée dans les « empoisonnements<br />
scombridés » (Taylor, 1986). Par exemple, une intoxication a été rapportée par ingestion <strong>de</strong><br />
poisson contenant 84,1 mg d’histamine pour 100 g <strong>de</strong> poisson (Hwang et al, 1996). Ce type<br />
d’intoxication est unique parmi les toxines associées aux fruits <strong>de</strong> mer, car il découle <strong>de</strong><br />
mauvaises manipulations du produit, plutôt que par une contamination (Hungerford, 2010).<br />
Mais généralement les quantités d’histamine ingérées sont faibles et l’organisme les<br />
élimine grâce à un système <strong>de</strong> détoxification composé <strong>de</strong> <strong>de</strong>ux enzymes: la diamine oxydase<br />
et l’histamine-N-méthyltransférase (Bauza et al, 1995a, Halasz et al, 1994). C’est pourquoi<br />
les patients placés sous inhibiteurs <strong>de</strong> monoamine oxydase sont plus sensibles (Izquierdo-<br />
Pulido et al, 1994) ainsi que les personnes ayant une faible activité diamine oxydase (Bodmer<br />
et al, 1999). De plus, l’histamine-N-méthyltransférase est inhibée quand il y a trop <strong>de</strong><br />
substrats (Bauza et al, 1995a). La présence d’alcool augmente également la toxicité <strong>de</strong>s<br />
amines biogènes, par l’inhibition directe ou indirecte <strong>de</strong>s amines oxydases (Zee et al, 1983).<br />
B. Les autres amines biogènes<br />
La putrescine, la cadavérine, la tyramine, la tryptamine et la 2-phényléthylamine sont<br />
<strong>de</strong>s agents <strong>de</strong> potentialisation <strong>de</strong> l’histamine. En outre, la diamine oxidase, au niveau <strong>de</strong> la<br />
muqueuse intestinale, est inhibée in vitro par la tyramine, la cadavérine, la putrescine et la 2-<br />
phényléthylamine (Bauza et al, 1995a). La tyramine, la tryptamine et la 2-phényléthylamine<br />
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