APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

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Il gene dell'aldeide-deidrogenasi mostra un polimorfismo che influenza il metabolismo dell'etanolo. Circa il 50% dei Cinesi, dei Giapponesi e dei Vietnamiti ha una attività ridotta dell'enzima, a seguito di una mutazione puntiforme che converte il residuo aminoacidico 487 da glutamina a lisina. Appunti di Patologia Generale – Pag, 10
DANNI DA ETANOLO Danni epatici, in ordine di apparizione: − steatosi (o degenerazione grassa) = manifestazione acuta e reversibile dell'assunzione di etanolo. Nell'alcolismo cronico l'accumulo di lipidi può determinare un notevole ingrossamento del fegato − epatite alcolica acuta − cirrosi = aumento del tessuto connettivo fibroso attorno ai lobuli epatici degenerati Patogenesi del danno epatico • Aumenta il catabolismo lipidico nei tessuti periferici => incremento dell'apporto di acidi grassi liberi al fegato • Stimolo della sintesi lipidica epatica da acido acetico => accumulo di lipidi • la biotrasformazione dell'etanolo ad acetaldeide nel citosol e dell'acetaldeide ad acido acetico nel mitocondrio, converte il NAD+ a NADH un eccesso di NADH stimola la biosintesi lipidica • Nel mitocondrio diminuisce l'ossidazione degli acidi grassi • L'acetaldeide forma addotti con la tubulina alterando le funzioni dei microtubuli, ciò causa una diminuzione della liberazione di lipoproteine di origine epatica Danni acuti dell'etanolo al sistema nervoso • L’etanolo ha un effetto di depressione del SNC, e provoca disinibizione comportamentale. ◦ Il meccanismo di questa azione centrale non è completamente chiaro. Sebbene l'etanolo, a concentrazioni efficaci, produca un aumento del disordine strutturale di membrana, è più probabile che la sua azione dipenda principalmente dai suoi effetti sui canali ionici di membrana e su recettori specifici. • Le principali attività sono: ◦ aumento dell'inibizione mediata dal GABA, principale amminoacido inibitorio del sistema nervoso centrale: l'etanolo aumenta l'azione del GABA sui recettori GABAA. ◦ inibizione dell'ingresso del calcio attraverso i canali del calcio voltaggio-dipendenti: l'etanolo inibisce il rilascio dei trasmettitori in risposta alla depolarizzazione delle terminazioni nervose attraverso l'inibizione dell'apertura dei canali del calcio neuronali ◦ inibizione della funzione dei recettori NMDA (recettore post-sinaptico dell'acido glutammico, principale neurotrasmettitore della nocicezione) • Altre attività dell'etanolo, la cui importanza non è ancora ben chiara, sono l'aumento degli effetti eccitatori prodotti dai recettori colinergici nicotinici e dai recettori serotoninergici 5-HT3 Danni cronici dell'etanolo al sistema nervoso • La somministrazione cronica causa sindromi neurologiche irreversibili, dovute all'etanolo stesso o ai suoi metaboliti, o secondarie alla carenza di tiamina che viene costantemente osservata negli alcolisti • La maggior parte degli etilisti cronici mostra un grado di demenza associato a un allargamento dei ventricoli • Può anche essere presente degenerazione del cervelletto e in altre regioni encefaliche • Sindrome di Wernicke: atassia (progressiva perdita della coordinazione muscolare), alterazione delle capacità cognitive, oftalmoplegia (paralisi dei muscoli oculari) e nistagmo (movimento oscillatorio involontario dei globi oculari), a causa di lesioni al cervelletto • Sindrome di Korsakoff: gravi alterazioni della memoria con disorientamento spaziale Danni dell'etanolo al sistema cardiocircolatorio • L’alcol ha numerosi effetti acuti e cronici sull’apparato circolatorio • Vasodilatazione cutanea e iperemia gastrica ◦ Aumentata perdita di calore (che dà la tipica sensazione di calore) con diminuzione della temperatura corporea, che, insieme alla depressione dei centri termoregolatori, aumenta il rischio di morte per ipotermia • Aritmie cardiache (prolungamento dell’intervallo QT nell’elettrocardiogramma) e depressione della contrattilità del muscolo cardiaco, con conseguente cardiomiopatia • Aumento della pressione sanguigna • Aumentata incidenza di infarto in chi beve tra i 40 e i 60 grammi di alcol al giorno • Un moderato consumo giornaliero (20-40 g/dì) invece è correlato a una riduzione di circa il 30% della mortalità da ischemia miocardica ◦ Questo effetto è dovuto all’inibizione dell'aggregazione piastrinica e un aumento del colesterolo HDL, con una conseguente protezione dalle coronaropatie e prevenzione dell’aterosclerosi che è invece comune tra gli etilisti cronici Appunti di Patologia Generale – Pag, 11
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