APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

• granuloma da corpo estraneo = il corpo estraneo è circondato dai macrofagi e dalle cellule giganti (da corpo
estraneo, con i nuclei dispersi disordinatamente nella cellula)
Il sistema linfatico nell'infiammazione
I vasi linfatici possono drenare il liquido di edema della zona infiammata, ma in caso di infezioni gravi possono essere
portati via anche gli agenti infettivi, che possono poi essere eliminati nei linfonodi (oppure in caso si scateni una
reazione infiammatoria linfonodale provocare linfoadenite), oppure giungere anche al sangue provocando batteriemia.
Nel sangue le difese sono date dai fagociti del fegato, della milza, del midollo osseo, ma se non riescono a debellare
l'agente microbico si possono infettare soprattutto: valvole cardiache (con conseguente endocardite), reni (ascessi),
articolazioni (artriti settiche) e meningi (meningiti).
TUBERCOLOSI
E' causata da Mycobacterium Tuberculosis. Il microrganismo induce una risposta da ipersensibilità di IV tipo.
Caratteristica istologia è l'infiammazione granulomatosa caseificante, la sede principale è il polmone.
Nel bambino l'infezione polmonare comprende il focolaio di Ghom (tende a guarire per fibrosi) e la linfoadenopatia
(complesso primario).
Nella vita adulta l'infezione causa un focolaio di Assmann (tende a progredire ai vasi sanguigni) => la diffusione
ematogena provoca tubercolosi miliare.
La diffusione broncogena provoca broncopolmonite tubercolare.
Una riattivazione dell'infezione può aver luogo in età più avanzata se le risposte dell'ospite sono affievolite, ad es. da
un'immunodepressione.
M. tuberculosis infetta circa un terzo della popolazione mondiale e ogni anno uccide circa 3 milioni di persone.
Con la diminuzione delle condizioni di sovraffollamento che causano la diffusione di M. tuberculosis e con
l'introduzione negli anni '50 di antibiotici efficaci, gli Stati Uniti e i Paesi Occidentali hanno beneficiato di un lungo
periodo conclusosi alla metà degli anni 80 durante il quale la prevalenza delle infezioni e delle morti da M. tuberculosis
erano in costante declino.
Da allora, la tubercolosi è andata aumentando negli Stati Uniti e in Europa, ma particolarmente in Africa.
La causa di ciò in parte è dovuta al fatto che M. tuberculosis spesso infetta ed in modo drammatico, i malti di AIDS.
L'incidenza maggiore della malattia si trova in Asia, Africa e Sud America.
Vedi: http://www.epicentro.iss.it/problemi/Tubercolosi/tec.htm
Tubercolosi e AIDS
Gli ammalati di AIDS hanno una resistenza cellulo-mediata di tipo T diminuita e sviluppano la tubercolosi più
frequentemente rispetto alle persone sane.
Inoltre, nei pazienti con AIDS si sono sviluppati ceppi di M. tuberculosis multiresistenti ai farmaci.
Tali ceppi rappresentano un serio pericolo per le persone che vivono a stretto contatto con i pazienti e per il personale
sanitario.
La resistenza nei confronti dei farmaci antimicobatterici più attivi (rifampicina e isoniazide) è causata da mutazioni
rispettivamente dell'RNA polimerasi e della catalasi.
Eziologia e patogenesi
I micobatteri sono baciIli aerobi, asporigeni, immobili con un involucro di cera che consente loro di ritenere la
colorazione rossa quando trattati con acido nelle colorazioni per batteri acido-resistenti. Due sono le specie di
Mycobacterium che provocano la tubercolosi: M. tuberculosis (contagio aerogeno) e M. bovis (contagio tramite il
latte).
Patogenicità di M. Tuberculosis
La patogenicità di M. tuberculosis è legata alla capacità di sfuggire all'uccisione da parte dei macrofagi e di indurre
un'ipersensibilità di tipo ritardato.
Ciò è stato attribuito a diverse componenti della parete cellulare di M. tuberculosis.
1) fattore cordale = un glicolipide di superficie che fa sì che il M. tuberculosis cresca in vitro in filamenti
serpiginosi
2) lipoarabinomannano (LAM) = un importante etero-polisaccaride simile per struttura all' endotosssina dei
batteri gram-negativi, in grado di inibire l'attivazione dei macrofagi da parte dell'IFN-γ
3) complemento = attivato sulla superficie dei micobatteri può opsonizzare i microrganismi facilitandone la
captazione da parte del recettore per il complemento CR3 (l'integrina Mac-1) presente sui macrofagi, senza
peraltro innescare l'esplosione respiratoria necessaria per uccidere il batterio.
4) una proteina da shock termico (heat shock protein) del M. tuberculosis, di 65-kD, simile alle heat shock
proteins umane che probabilmente è coinvolta nelle reazioni autoimmuni prodotte da M. tuberculosis
Appunti di Patologia Generale – Pag, 111