APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro
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3) Steatosi<br />
Definizione: E’ un accumulo di grasso istochimicamente dimostrabile al microscopio ottico in cellule che normalmente<br />
non ne contengono.<br />
Sedi: soprattutto fegato, ma anche rene e cuore (nel fegato perché è un organo centrale nel metabolismo dei lipidi).<br />
Coloranti dei lipidi per microscopia ottica:<br />
− Sudan V => nero<br />
− Sudan III => arancio<br />
− acido osmico => precipita e colora in nero i grassi<br />
Il grasso deve ovviamente rimanere nelle cellule del preparato, normalmente invece si usa includerlo in paraffina dopo<br />
passaggio in alcol e xilolo => tutta la procedura scioglie i grassi e dove erano presenti resta solo un buco. Il grasso è<br />
preservato affettando il preparato col microtomo al congelatore (con anidride carbonica liquida che congela il pezzo<br />
rendendolo affettabile) => poi si colora.<br />
Alternativamente si può usare fissazione attraverso sali dell'acido osmico => i grassi si colorano in nero => è più adatto<br />
alla visione al microscopio elettronico.<br />
Il vacuolo delle degenerazioni vacuolari ha sempre una nube eosinofila attorno, mentre il vacuolo normale è solo un<br />
buco. Il nucleo nella degenerazione vacuolare resta centrale, mentre nella steatosi si sposta perifericamente (detto anello<br />
con castone).<br />
Metabolismo dei grassi:<br />
− i grassi dall'intestino tenue (origine esogena) => chilomicroni => cedono grassi al tessuto adiposo attraverso la<br />
lipasi lipoproteica => si trasformano in un residuo chilomicronico che può essere captato dal fegato.<br />
− grassi da adipociti (origine endogena) => il fegato riceve da loro anche NEFA (non-esterified fatty acids) sotto<br />
stimolo di adenilato ciclasi o di adrenalina => viaggiano legati ad albumina<br />
− il fegato rilascia i grassi attraverso le VLDL<br />
Se c'è equilibrio tra grassi acquisiti dal fegato ed esportati si ha una situazione normale, ma se ne assume troppi o ne<br />
rilascia pochi il grassi si accumulano.<br />
Il fegato macroscopicamente esternamente appare traslucido, lucente, giallastro.<br />
CLASSIFICAZIONE DELLA STEATOSI<br />
• Classificazione etiologica (per cause che portano all'insorgenza della patologia)<br />
• da cause dietetiche<br />
• da cause ormonali<br />
• da cause tossiche<br />
• da ipossia<br />
• da infezioni<br />
• Classificazione patogenetica (per meccanismi che portano all'insorgenza della patologia) => migliore<br />
• sovraccarico di grassi di origine extraepatica<br />
• provenienti da dieta iperlipidica<br />
• provenienti da eccessiva mobilizzazione di acidi grassi dai depositi (tessuti adiposi)<br />
• diabete<br />
• obesità<br />
• eccessiva sintesi di trigliceridi negli epatociti<br />
• soprattutto da alcolismo (intossicazione da etanolo)<br />
• anche per dieta iperlipidica<br />
• carenza di acidi grassi polinsaturi<br />
• deficiente ossidazione epatica degli acidi grassi (β-ossidazione)<br />
• ipossia ipossica/anemica/stagnante/istotossica<br />
• carenze vitaminiche del gruppo B [di biotina (B8) e cobalamina (B12) => necessarie per<br />
l'ossidazione finale del propionil-coA (3 atomi di carbonio) che deriva dagli acidi grassi a catena<br />
dispari]<br />
• danno mitocondriale da etanolo<br />
• deficiente escrezione epatica di lipoproteine ricche di trigliceridi (VLDL)<br />
• digiuno prolungato<br />
• deficit proteico<br />
• diete ipoproteiche<br />
• inibizione della trascrizione (aflatossina, amanitina)<br />
Appunti di Patologia Generale – Pag, 8