APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

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3) Steatosi Definizione: E’ un accumulo di grasso istochimicamente dimostrabile al microscopio ottico in cellule che normalmente non ne contengono. Sedi: soprattutto fegato, ma anche rene e cuore (nel fegato perché è un organo centrale nel metabolismo dei lipidi). Coloranti dei lipidi per microscopia ottica: − Sudan V => nero − Sudan III => arancio − acido osmico => precipita e colora in nero i grassi Il grasso deve ovviamente rimanere nelle cellule del preparato, normalmente invece si usa includerlo in paraffina dopo passaggio in alcol e xilolo => tutta la procedura scioglie i grassi e dove erano presenti resta solo un buco. Il grasso è preservato affettando il preparato col microtomo al congelatore (con anidride carbonica liquida che congela il pezzo rendendolo affettabile) => poi si colora. Alternativamente si può usare fissazione attraverso sali dell'acido osmico => i grassi si colorano in nero => è più adatto alla visione al microscopio elettronico. Il vacuolo delle degenerazioni vacuolari ha sempre una nube eosinofila attorno, mentre il vacuolo normale è solo un buco. Il nucleo nella degenerazione vacuolare resta centrale, mentre nella steatosi si sposta perifericamente (detto anello con castone). Metabolismo dei grassi: − i grassi dall'intestino tenue (origine esogena) => chilomicroni => cedono grassi al tessuto adiposo attraverso la lipasi lipoproteica => si trasformano in un residuo chilomicronico che può essere captato dal fegato. − grassi da adipociti (origine endogena) => il fegato riceve da loro anche NEFA (non-esterified fatty acids) sotto stimolo di adenilato ciclasi o di adrenalina => viaggiano legati ad albumina − il fegato rilascia i grassi attraverso le VLDL Se c'è equilibrio tra grassi acquisiti dal fegato ed esportati si ha una situazione normale, ma se ne assume troppi o ne rilascia pochi il grassi si accumulano. Il fegato macroscopicamente esternamente appare traslucido, lucente, giallastro. CLASSIFICAZIONE DELLA STEATOSI • Classificazione etiologica (per cause che portano all'insorgenza della patologia) • da cause dietetiche • da cause ormonali • da cause tossiche • da ipossia • da infezioni • Classificazione patogenetica (per meccanismi che portano all'insorgenza della patologia) => migliore • sovraccarico di grassi di origine extraepatica • provenienti da dieta iperlipidica • provenienti da eccessiva mobilizzazione di acidi grassi dai depositi (tessuti adiposi) • diabete • obesità • eccessiva sintesi di trigliceridi negli epatociti • soprattutto da alcolismo (intossicazione da etanolo) • anche per dieta iperlipidica • carenza di acidi grassi polinsaturi • deficiente ossidazione epatica degli acidi grassi (β-ossidazione) • ipossia ipossica/anemica/stagnante/istotossica • carenze vitaminiche del gruppo B [di biotina (B8) e cobalamina (B12) => necessarie per l'ossidazione finale del propionil-coA (3 atomi di carbonio) che deriva dagli acidi grassi a catena dispari] • danno mitocondriale da etanolo • deficiente escrezione epatica di lipoproteine ricche di trigliceridi (VLDL) • digiuno prolungato • deficit proteico • diete ipoproteiche • inibizione della trascrizione (aflatossina, amanitina) Appunti di Patologia Generale – Pag, 8
• inibizione della traduzione (puromicina, tossina difterica, ricina/modeccina, etionina [trappola ATP e inibizione dell'attivazione degli aminoacidi]) • kwashiorkor [gravissima forma di denutrizione in particolare proteica, es. bambini africani svezzati troppo in fretta ai quali viene data una dieta composta praticamente solo da carboidrati => edema generalizzato, lesioni cutanee, fortissimo calo ponderale, ecc.] • sostanze inibenti la sintesi proteica ma non la mobilizzazione dei lipidi • variazioni qualitative dei lipidi di membrana • deficit di fosfolipidi (dieta priva di colina, ipervitaminosi PP [niacina, vitamina del gruppo B]) • avvelenamento da CCl4 (teatracloruro di carbonio) • scissione omolitica del CCl4 in radicali perossidanti (CCl4 + e- => CCl3 + Cl-) • cloroalchilazione delle proteine del reticolo endoplasmico • perossidazione lipidica delle membrane intracellulari delle vescicole che dovrebbero esportare le VLDL • alterazioni funzionali del citoscheletro + • acetaldeide proveniente dal metabolismo dell'etanolo Steatosi epatica = accumulo negli epatociti di trigliceridi (glicerolo + 3 catene di acidi grassi) perché si instaura un disequilibrio fra quantità presente e capacità di smaltimento. PATOGENESI DELLA STEATOSI DA ETANOLO Abuso di alcool L’etanolo è la sostanza più usata e abusata del mondo. Si calcola che negli Stati Uniti vi siano tra i 15 e i 20 milioni di alcolisti e circa 100 000 decessi all'anno sono dovuti all'eccesso di alcool, con un costo in termini economici stimato in 100-130 miliardi di dollari. L'assunzione di etanolo avviene attraverso le bevande alcoliche come la birra, il vino e i superalcolici. Un livello ematico di alcool pari a 50 mg/dl è considerato, in Italia, il limite di legge per la definizione di guida in stato di ebbrezza. Si raggiunge questo livello ematico (uomo di 70 kg di peso) con l’assunzione di circa 45 ml di etanolo a livelli ematici di 300-400 mg/dl si ha coma, arresto respiratorio e morte. Fenomeno della induzione enzimatica: i bevitori abituati possono tollerare tassi alcolici fino a 700 mg/dl. Questa tolleranza metabolica può essere spiegata da una induzione, (5-10 volte rispetto alla norma) degli enzimi microsomiali di biotrasformazione, soprattutto il citocromo P-450 (CYP2El). Tasso alcolemico e guida La guida in stato di ebbrezza è sanzionata dall' art. 186 del codice della strada. E' un reato di competenza del Tribunale e non del Giudice di pace. Con il nuovo decreto legge del 3 agosto 2007, convertito il legge 2 ottobre 2007, le sanzioni sono ancora più severe: • tra 0,5 g/l a 0,8 g/l ammenda da 500 a 2.000 euro. Sospensione della patente da 3 a 6 mesi. • tra 0,8 e 1,5g/l ammenda tra 800 e 3.200 euro e arresto fino a 3 mesi. Sospensione della patente per un periodo di tempo compreso fra 6 mesi e 1 anno. • oltre 1,5 g/l ammenda tra 1.500 e 6.000 euro e arresto fino a 6 mesi. Sospensione della patente da 1 a 2 anni. BIOTRASFORMAZIONE DELL'ETANOLO L'etanolo viene trasformato in acetaldeide da tre enzimi: − l'alcol-deidrogenasi presente nel fegato e nella mucosa gastrica − il citocromo P-450 (CYP2El) e la catalasi presenti a livello epatico L'acetaldeide a sua volta viene convertita in acido acetico dall'enzima aldeide-deidrogenasi. Appunti di Patologia Generale – Pag, 9
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