APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

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Fattori di virulenza dei parassiti extracellulari I parassiti extracellulari devono poter sopravvivere all’azione microbicida dei fagociti professionali Quindi i fattori di virulenza più efficaci per questi parassiti sono: • Esotossine ad azione antileucocitaria: Streptolisina O degli streptococchi, α-emolisina stafilococcica ed anche la tossina difterica o la tossina di P. aeruginosa => nel sito di infezione sono lesive delle difese leucocitarie, a distanza sono lesive per altri tessuti • Fattori antifagocitari di superficie: la capsula batterica, efficace come agente antifagocitario specialmente in Diplococcus pneumoniae => la polmonite franca lobaere da diplococcus pneumoniae si risolve nella seconda settimana, cioè quando i batteri sono opsonizzati da anticorpi che ne consentono la fagocitosi TOSSINE BATTERICHE: ESOTOSSINE E ENDOTOSSINE Caratteristiche principali delle esotossine e delle endotossine ESOTOSSINE ENDOTOSSINE Attivamente secrete dalle cellule, raggiungono elevate Sono parte integrante della parete batterica dei gram- concentrazioni nel mezzo extracellulare negativi. Vengono rilasciate dopo la morte della cellula batterica e anche in parte durante la replicazione. Non necessitano di essere liberate per essere attive Prodotte dai gram-negativi e dai gram-positivi Sono presenti unicamente nei gram-negativi Polipeptidi dal peso molecolare 10.000-900.000 Complessi lipopolisaccaridici. E’ il frammento corrispondente al lipide A il responsabile della attività tossica => gli anticorpi possono essere precipitanti ma non neutralizzanti Relativamente instabili: la tossicità è spesso distrutta Relativamente stabili: sopportano a lungo temperature al di rapidamente al di sopra dei 60°C sopra dei 60°C Molto antigeniche: stimolano la produzione di anticorpi Scarsamente immunogene: stimolano la produzione di (precipitanti e neutralizzanti per l'azione tossica) a anticorpi neutralizzanti di cui non è chiaro ancora il ruolo titolo elevato protettivo Convertibili in tossoide (o anatossina) Non sono convertibili in tossoide Elevata tossicità: letale a piccole dosi (microgrammo) Moderatamente tossiche: letali a dosi 10-100 volte più sugli animali (perché sono degli enzimi ed agiscono in dose catalitica e in difetto rispetto al substrato) elevate Legano specifici recettori Non legano specifici recettori Solitamente non inducono la febbre Inducono la febbre Sintesi diretta da geni extracromosomiali (ad es. plasmidi) Sintesi diretta da geni cromosomiali Principali tossine batteriche Appunti di Patologia Generale – Pag, 156
Tossine cellulari Classe Gruppo Batteri Tossina Tossine extracellulari I. Legate alla parete cellulare II. Intracitoplasmatiche gramnegativi gramnegativi: Shigella dysenteriae Yersinia pestis Bordetella pertussis Vibrio cholerae III. Esotossine stricto sensu grampositivi: Corynebacterium diphtheriae Staphylococcus aureus IV. Tossine parzialmente endocellulari (liberate nel sito dell'infezione) Streptococcus pyogenes Clostridium perfringens grampositivi: Clostridium tetani Clostridium botulinum endotossine neurotossina tossina murina tossina termolabile enterotossina colerica tossina difterica emolisine (α, β, γ, δ); leucocidina; tossina epidermolitica; enterotossina streptolisine O e S; tossina eritrogenica α-tossina tossina tetanica tossina botulinica La tossina botulinica, contrariamente a quanto avviene per la tossina tetanica, non è prodotta in un'infezione, ma nel cibo contaminato, quindi si tratta di un'intossicazione. Esempi di meccanismi d'azione delle esotossine • Molte esotossine sono dimeriche e sono composte da due componenti legati da un ponte disolfuro: ◦ B = binding => determina il legame al recettore ◦ A = active => determina la tossinogenicità ◦ La separazione tra A e B richiede una proteolisi mediata da tripsina. • Leucocidine stafilococciche (tossina alfa) si inseriscono nella membrana del leucocita e formano dei pori => morte cellulare. • Tossina alfa di C. perfringens idrolizza la fosforilcolina delle membrane cellulari (fosfolipasi C) determinandone la lisi e la morte della cellula. E' responsabile della gangrena gassosa delle ferite infette. Fu la prima tossina della quale è stato dimostrato il meccanismo d'azione. • Altre tossine hanno azione ADP-ribosil trasferasica: agiscono trasferendo un gruppo di ADP-riboso dal NAD (liberando la nicotinamide) ad una proteina bersaglio. ◦ Tossina colerica = il frammento A ADP-ribosila una proteina G rendendola permanentemente attiva => attiva l'adenilico ciclasi => aumento di espulsione di Na+, H2O, Cl-, K+, HCO3- => diarrea ◦ Tossina della pertosse = come colerica, ma lega una proteina G inibitoria con lo stesso effetto finale ◦ Tossina di pseudomonas aeruginosa e Tossina difterica => il frammento B lega la membrana, il frammento A viene internalizzato per pinocitosi e inattiva il fattore di allungamento EF-2 della sintesi proteica attraverso ADP-ribosilazione [vedi <strong>PATOLOGIA</strong> DELLA TRADUZIONE] Azione patogena delle endotossine Più complesso, meno specifico, più polivalente. Non si tratta, come nel caso delle esotossine, di un'azione enzimatica specifica, ma di un complesso di interazioni che partono da una massiva produzione di citochine e dal loro effetto sulla termoregolazione (sono pirogeni), sulla coagulazione (possono arrivare a determinare CID) e sulla permeabilità vascolare (possono arrivare a dare shock). LPS agisce sui un macrofagi => questo produce TNF-alfa e IL-1 => • pirogeni endogeni => febbre • agiscono su cellule endoteliali aumentandone la permeabilità => essudazione generalizzata se l'intossicazione è molto grave => abbassamento volemia => shock potenzialmente mortale LPS può agire direttamente sulla coagulazione perché: • diventa attivatore del fattore di Agelman (XII) scatenando la via intrinseca della coagulazione • agisce sulle piastrine che possono liberare PAF e serotonina Appunti di Patologia Generale – Pag, 157
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NECROSI Secondo Maino dovrebbe esse
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Radiazioni elettromagnetiche Deriva
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MALATTIE FOTODINAMICHE Sono causate
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Fumo passivo (ETS = environmental t
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Mediatori plasmatici Il fegato ne
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