APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

More documents

Recommendations

Info

Complemento Il sistema del complemento è costituito da 20 componenti proteici con i loro prodotti di scissione presenti nel plasma in forma inattiva. Attivati, agiscono nelle reazioni immunitarie contro gli agenti microbici al fine di: • aumento della permeabilità vascolare e vasodilatazione (C3a, C5a => inducono liberazione di istamina dai mastociti) • chemiotassi (C3a, C5a) • opsonizzazione (C3b) • adesione leucocitaria (C3a, C5a) • attivazione della produzione dei metaboliti dell'acido arachidonico nei neutrifili (C5a) • la cascata del complemento porta alla formazione del complesso di attacco alle membrane (MAC) che determina la lisi del microbo C3 e C5 possono essere attivati anche dalla plasmina o altri enzimi proteolitici lisosomiali. Appunti di Patologia Generale – Pag, 102
Classificazione dei mediatori dell'infiammazione per effetto • Vasodilatazione: prostaglandine; NO; istamina • Aumento della permeabilità vascolare: Amine vasoattive; C3a e C5a (attraverso la liberazione di amine); Bradichinina; Leucotrieni C4, D4, E4; PAF; Sostanza P • Chemiotassi, attivazione dei leucociti: C5a; Leucotriene B4; Chemochine; Prodotti batterici • Febbre: IL-1, IL-6, TNF; Prostaglandine • Dolore: Prostaglandine; Bradichinina • Danno tissutale: Enzimi lisosomiali dei neutrofili e dei macrofagi; metaboliti dell'ossigeno; NO PROTEINE DELLA FASE ACUTA Presenti nel plasma, per lo più aumentano nella fase acuta (una minima parte scende). In generale sono quelle proteine plasmatiche che subiscono una variazione del 25% nella fase acuta. Le condizioni che portano all'aumento della loro concentrazione sono molte, in primo luogo l'infiammazione, che può essere a sua volta causata da molti eventi, tra cui: − infezioni − infarti di tessuto − traumi − interventi chirurgici − ustioni − infiammazioni immunologiche Il loro aumento non è uniforme, cioè alcune aumentano di più, altre meno => i meccanismi di regolazione sono diversi. Sono sintetizzate nel fegato sotto l'azione di citochine e chemochine (per lo più IL-1, IL-6, TNF). Si ritiene che alcune PFA possano modificare l'una o l'altra fase del processo infiammatorio. Le PFA che aumentano in modo più significativo e che possono essere utilizzate come marker di infiammazione sono: • proteina A dell'amiloide aumenta ◦ durante la fase acuta va a costituire la apoproteina A delle HDL, per consentirne la ricezione da parte dei macrofagi, che ne utilizzeranno i grassi a scopo energetico • alcune proteine del complemento aumentano • fattore XII e albumina invece diminuiscono in modo significativo • fibrinogeno aumenta di 100-200 volte in caso di infiammazione • proteina C reattiva aumenta • procalcitonina aumenta VES (velocità di eritrosedimentazione), PCR (proteina C reattiva) e procalcitonina sono gli indicatori più significativi per la pratica clinica: • la VES aumenta quando aumenta il fibrinogeno, ma VES è influenzata da parametri ematologici (va sempre interpretata, soprattutto in base a ematocrito e dimensione media dei globuli rossi) ◦ anche cessato lo stimolo infiammatorio la VES resta alta per un certo periodo • la PCR è più veloce e ampia nelle variazioni ed è più significativa • La procalcitonina aumenta soprattutto nelle infezioni batteriche, mentre non si modifica nelle infezioni virali e nelle flogosi non infettive (significato diagnostico più specifico). C'è inoltre una proporzionalità fra i livelli della procalcitonina e il grado (l'intensità) del danno flogistico ◦ ha valore predittivo, sensibilità (e specificità in caso di infezioni batteriche) per l'infiammazione maggiore rispetto alla PCR (controllare) ◦ normalmente nel sangue ha concentrazione bassissima (0,01 ng/mL), sale di 100 volte in caso di infezioni virali, fino a 20.000-200.000 volte in caso di infezioni batteriche (controllare) In definitiva le PFA più significative sono la PCR e la procalcitonina. Appunti di Patologia Generale – Pag, 103
Page 1 and 2:
APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE Appun
Page 3 and 4:
◦ sub-acuto ◦ sub-cronico • T
Page 5 and 6:
− il rapporto tra volume cellular
Page 7 and 8:
Cause: − tossine batteriche (es.
Page 9 and 10:
• inibizione della traduzione (pu
Page 11 and 12:
DANNI DA ETANOLO Danni epatici, in
Page 13 and 14:
• 50 mg/100 ml (10,9 mmol/l) è l
Page 15 and 16:
PATOGENESI DELLA STEATOSI DA TETRAC
Page 17 and 18:
NECROSI Secondo Maino dovrebbe esse
Page 19 and 20:
− negli organi ciclici come la ma
Page 21 and 22:
Quindi: • agenti stressanti ambie
Page 23 and 24:
TERMOTOLLERANZA − Acquisizione di
Page 25 and 26:
Radiazioni elettromagnetiche Deriva
Page 27 and 28:
Danno tissutale da radiazioni Quand
Page 29 and 30:
− midollo osseo (leucemie) − cu
Page 31 and 32:
Effetti della panirradiazione su ro
Page 33 and 34:
DANNI BIOLOGICI DA RADIAZIONI ECCIT
Page 35 and 36:
MALATTIE FOTODINAMICHE Sono causate
Page 37 and 38:
osso scuro, per la grande quantità
Page 39 and 40:
Appunti di Patologia Generale - Pag
Page 41 and 42:
cellule che non si possono replicar
Page 43 and 44:
All'art. 13 essa ha introdotto dive
Page 45 and 46:
Fumo passivo (ETS = environmental t
Page 47 and 48:
coppia G-C, mentre gli anelli penta
Page 49 and 50:
La possibilità di avvelenamento da
Page 51 and 52: • Invece le tossine citate e altr
Page 53 and 54: • La proteina viene inglobata per
Page 55 and 56: LINKS http://www.floridata.com/ref/
Page 57 and 58: sopravvivono per poco tempo, per po
Page 59 and 60: Geni in Caenorhabditis elegans Con
Page 61 and 62: EDEMA Aumento di liquido negli spaz
Page 63 and 64: − malnutrizione − aumentata per
Page 65 and 66: L'edema da scompenso cardiaco si lo
Page 67 and 68: (attenzione: questo può portare a
Page 69 and 70: ▪ distrugge la laminarità del fl
Page 71 and 72: ◦ o più raramente sono costituit
Page 73 and 74: Il termine medico preciso è emboli
Page 75 and 76: EMORRAGIA • Ematoma = accumulo di
Page 77 and 78: neurologiche ▪ SEU (Sindrome Emol
Page 79 and 80: Decorso clinico • ESORDIO ACUTO E
Page 81 and 82: metabolica; è indipendente dalla v
Page 83 and 84: Effetti biologici degli ormoni tiro
Page 85 and 86: La febbre • Ippocrate: sbilanciam
Page 87 and 88: Sindromi febbrili periodiche eredit
Page 89 and 90: L'INFIAMMAZIONE o FLOGOSI Infiammaz
Page 91 and 92: • Riconoscibilissimo per il nucle
Page 93 and 94: neutrofili, monociti, linfociti, ba
Page 95 and 96: 6) ESSUDAZIONE DA CAPILLARI IN GENE
Page 97 and 98: Essudato muco-purulento • idem +
Page 99 and 100: Mediatori cellulari neoformati Deri
Page 101: Mediatori plasmatici Il fegato ne
Page 105 and 106: RIPARAZIONE E GUARIGIONE DELLE FERI
Page 107 and 108: cellule si moltiplicano e spingono
Page 109 and 110: ◦ desmoidi (o fibromatosi aggress
Page 111 and 112: • granuloma da corpo estraneo = i
Page 113 and 114: ESEMPIO DELL'ULCERA PEPTICA - INFIA
Page 115 and 116: ◦ Arterie elastiche: aorta, carot
Page 117 and 118: Iperlipidemia L’esistenza del leg
Page 119 and 120: è molto trombogenico, vi aderiscon
Page 121 and 122: IPERTENSIONE L’ipertensione, o pr
Page 123 and 124: centrale dei centri pressori => dil
Page 125 and 126: ▪ angiotensina => aumenta il rias
Page 127 and 128: Eziologia dell'ipertensione, alcune
Page 129 and 130: locus 16p12-p13. L'effetto della mu
Page 131 and 132: IPERLIPOPROTEINEMIE Eccesso di lipi
Page 133 and 134: affinità. Una parte di LDL resta q
Page 135 and 136: LE ANEMIE Definizione dal punto di
Page 137 and 138: • ASTENIA, DISPNEA, TACHIPNEA, CA
Page 139 and 140: ERITROPOIESI Le emoglobine si prese
Page 141 and 142: ipocromica e microcitica, con aniso
Page 143 and 144: di globuli rossi (mosaicismo): cell
Page 145 and 146: Diagnosi • si osserva una anemia
Page 147 and 148: − infestazioni da elminti 6) Defi
Page 149 and 150: − può essere del tutto asintomat
Page 151 and 152: GLI ITTERI Le anemie sono spesso ac
Page 153 and 154:
Forme di parassitismo Facoltativi m
Page 155 and 156:
caso è coinvolta una macromolecola
Page 157 and 158:
Tossine cellulari Classe Gruppo Bat
Page 159 and 160:
Per es. casi di meningite ipertossi
Page 161 and 162:
Una forma subdola di botulismo è q
Page 163 and 164:
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRIN
Page 165 and 166:
Adenomi lattotropi • Nelle donne:
Page 167 and 168:
• funzionalità renale e surrenal
Page 169 and 170:
Effetti dei mineralcorticoidi ACE =
Page 171 and 172:
Ipercortisolismo - Sindromi e morbo
Page 173 and 174:
eve, in modo da non farlo rimanere
Page 175 and 176:
IPOTIROIDISMI Stato ipometabolico d
Page 177 and 178:
PANCREAS La storia di Leonard Thomp
Page 179 and 180:
• tipo I = risposta immunitaria v
Page 181 and 182:
DIABETE TIPO II Resistenza periferi
Page 183:
Appunti di Patologia Generale - Pag
show all

APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?