APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

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a livello cellulare la glicolisi. Somatostatina La somatostatina è un ormone polipeptidico. Prodotta dalle cellule delta del pancreas, inibisce il rilascio di insulina e glucagone e di acido cloridrico nello stomaco, inibisce inoltre la produzione esocrina del pancreas. Inoltre è prodotta da: − ipotalamo, dove inibisce la secrezione di GH (ormone della crescita) e Prolattina − cellule D antrali dello stomaco, dove inibisce cellule G produttrici di gastrina Peptide vasoattivo intestinale Il VIP ha ruoli differenti a seconda delle differenti parti del corpo in cui agisce: • il suo ruolo nell'intestino è quello di stimolare la secrezione di acqua ed elettroliti, così come di dilatare la muscolatura liscia intestinale, dilatare i vasi sanguigni periferici, stimolare la secrezione di bicarbonato pancreatico e inibire la secrezione di acido gastrico stimolata dalla gastrina. Questi effetti agiscono insieme per aumentare la motilità intestinale. È presente inoltre nel cervello e in qualche nervo autonomo. Una regione del cervello include una specifica regione dei nuclei soprachiasmatici (SCN) dove si trova il pacemaker circadiano primario. Dato che i SCN sono responsabili nel rilevare la luce nell'ambiente circostante comunicatagli direttamente dalla retina, e comunicano questa informazione sul relativo 'momento del giorno' al resto del corpo, è probabile che VIP giochi un ruolo chiave nel meccanismo dell'orologio biologico dei mammiferi. È presente anche nel cuore ed ha effetti significativi sull'apparato cardiocircolatorio. Induce vasodilatazione coronarica ed ha anche un effetto inotropo e cronotropo positivo. <strong>DI</strong>ABETE MELLITO E’ un disordine cronico del metabolismo dei carboidrati, lipidi e proteine. La caratteristica della malattia è la risposta secretoria insufficiente o difettosa dell'insulina, che determina una alterazione del metabolismo dei carboidrati (glucosio), con conseguente iperglicemia. Circa il 3% della popolazione mondiale (100 milioni di individui) soffre di questa affezione, che quindi è una tra le più comuni malattie non infettive. Classificazione e incidenza Le forme più importanti di diabete mellito possono essere divise in due varianti più comuni (il tipo 1 ed il tipo 2) che si differenziano per l'ereditarietà, le risposte all'insulina e le origini; in modo meno specifico per difetti genetici delle funzioni delle cellule. Diabete primitivo 1. Tipo 1 (in precedenza diabete mellito insulino-dipendente, IDDM: denominazione ora superata) ◦ 1A autoimmune ◦ 1B Idiopatico 2. Tipo 2 (in precedenza diabete mellito non insulino-dipendente, NIDDM: denominazione ora superata) 3. Difetti genetici della funzione delle cellule beta ◦ Diabete giovanile ad insorgenza in età matura [MODY]) : non lo trattiamo ◦ Cromosoma 2, HNF 4 a (MODY 1) ◦ Cromosoma 7, glucochinasi (MODY 2) ◦ Cromosoma 12, HNF 1 a (MODY 3) ◦ DNA mitocondriale ◦ Altri difetti genetici Quello che distingue tipo I e tipo II è il meccanismo patogenetico: Appunti di Patologia Generale – Pag, 178
• tipo I = risposta immunitaria verso le isole pancreatiche => distruzione isole => carenza marcatissima di insulina ◦ può esserci infiltrazione da linfociti nelle insule pancreatiche, con atrofia, fortissima riduzione numerica delle cellule beta • tipo II = resistenza periferica all'azione dell'insulina, non c'è deficit di insulina (può aumentare), ci può essere riduzione da esaurimento delle insule ◦ non c'è infiltrazione linfocitaria, le cellule beta sono solo modicamente ridotte in numero, a volte ci sono dei depositi di amiloide Diabete secondario • Infezioni • Rosolia congenita • Citomegalovirus • Endocrinopatie (es. tumori ipofisari, surrenalici) • Farmaci • Altri difetti genetici (es. Sindrome di Down) • Diabete mellito gestazionale Fisiologia dell'insulina Lo stimolo alla produzione dell’insulina è costituito dal glucosio che, penetrando nella cellula beta dà avvio alla sintesi di insulina e alla sua secrezione. L’insulina è un ormone anabolizzante. Azioni: • Trasporto transmembrana glucosio e aminoacidi • Formazione di glicogeno epatico e muscolare • Conversione di glucosio in trigliceridi • Sintesi di acidi nucleici • Sintesi proteica Effetti dell'insulina • Trasporto transmembrana del glucosio nelle cellule muscolari striate e miocardiche, nei fibroblasti, negli adipociti. • Traslocazione GLUT-4 ◦ GLUT-2: nel fegato ◦ GLUT-4 nel muscolo e nel tessuto adiposo Appunti di Patologia Generale – Pag, 179
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