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APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

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a livello cellulare la glicolisi.<br />

Somatostatina<br />

La somatostatina è un ormone polipeptidico.<br />

Prodotta dalle cellule delta del pancreas, inibisce il rilascio di insulina e glucagone e di acido cloridrico nello stomaco,<br />

inibisce inoltre la produzione esocrina del pancreas.<br />

Inoltre è prodotta da:<br />

− ipotalamo, dove inibisce la secrezione di GH (ormone della crescita) e Prolattina<br />

− cellule D antrali dello stomaco, dove inibisce cellule G produttrici di gastrina<br />

Peptide vasoattivo intestinale<br />

Il VIP ha ruoli differenti a seconda delle differenti parti del corpo in cui agisce:<br />

• il suo ruolo nell'intestino è quello di stimolare la secrezione di acqua ed elettroliti, così come di dilatare la<br />

muscolatura liscia intestinale, dilatare i vasi sanguigni periferici, stimolare la secrezione di bicarbonato<br />

pancreatico e inibire la secrezione di acido gastrico stimolata dalla gastrina. Questi effetti agiscono insieme per<br />

aumentare la motilità intestinale.<br />

È presente inoltre nel cervello e in qualche nervo autonomo. Una regione del cervello include una specifica regione dei<br />

nuclei soprachiasmatici (SCN) dove si trova il pacemaker circadiano primario. Dato che i SCN sono responsabili nel<br />

rilevare la luce nell'ambiente circostante comunicatagli direttamente dalla retina, e comunicano questa informazione sul<br />

relativo 'momento del giorno' al resto del corpo, è probabile che VIP giochi un ruolo chiave nel meccanismo<br />

dell'orologio biologico dei mammiferi.<br />

È presente anche nel cuore ed ha effetti significativi sull'apparato cardiocircolatorio. Induce vasodilatazione coronarica<br />

ed ha anche un effetto inotropo e cronotropo positivo.<br />

<strong>DI</strong>ABETE MELLITO<br />

E’ un disordine cronico del metabolismo dei carboidrati, lipidi e proteine.<br />

La caratteristica della malattia è la risposta secretoria insufficiente o difettosa dell'insulina, che determina una<br />

alterazione del metabolismo dei carboidrati (glucosio), con conseguente iperglicemia.<br />

Circa il 3% della popolazione mondiale (100 milioni di individui) soffre di questa affezione, che quindi è una tra le più<br />

comuni malattie non infettive.<br />

Classificazione e incidenza<br />

Le forme più importanti di diabete mellito possono essere divise in due varianti più comuni (il tipo 1 ed il tipo 2) che si<br />

differenziano per l'ereditarietà, le risposte all'insulina e le origini; in modo meno specifico per difetti genetici delle<br />

funzioni delle cellule.<br />

Diabete primitivo<br />

1. Tipo 1 (in precedenza diabete mellito<br />

insulino-dipendente, IDDM: denominazione<br />

ora superata)<br />

◦ 1A autoimmune<br />

◦ 1B Idiopatico<br />

2. Tipo 2 (in precedenza diabete mellito non<br />

insulino-dipendente, NIDDM: denominazione<br />

ora superata)<br />

3. Difetti genetici della funzione delle cellule<br />

beta<br />

◦ Diabete giovanile ad insorgenza in età<br />

matura [MODY]) : non lo trattiamo<br />

◦ Cromosoma 2, HNF 4 a (MODY 1)<br />

◦ Cromosoma 7, glucochinasi (MODY 2)<br />

◦ Cromosoma 12, HNF 1 a (MODY 3)<br />

◦ DNA mitocondriale<br />

◦ Altri difetti genetici<br />

Quello che distingue tipo I e tipo II è il meccanismo<br />

patogenetico:<br />

Appunti di Patologia Generale – Pag, 178

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