APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

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DANNO CELLULARE Danno = stimolo nocivo di varia natura subito dalla cellula − chimico = alcali, acidi, detergenti, inquinanti ambientali, alcol etilico − fisico = calore, raffreddamento, radiazioni ionizzanti, radiazioni eccitanti, shock elettrico − biologico = veleni: interferiscono con le principali funzioni energetiche/di sintesi della cellula − ipossia − infezioni − autoimmunità − alterazioni genetiche (es. talassemie) − squilibri nutrizionali (es. aterosclerosi) Entità del danno = dipende dall'intensità e dalla durata dell'insulto − lieve e breve => sofferenza cellulare => reversibilità => ritorno alla normalità − si parla di degenerazione = perché si è visto che prevale la alterazione morfologica − forte e prolungato => morte cellulare − programmata = apoptosi − non facente capo a meccanismi genetici predisposti = necrosi Possibili reazioni della cellula all'agente dannoso − adattamenti cellulari: es. ipertrofia, iperplasia, atrofia, metaplasia − produzione di proteine da stress − se sono superati i limiti dell'adattamento cellulare si crea una sofferenza o danno cellulare: − sofferenza o danno cellulare reversibile = corrisponde alla degenerazione della patologia classica − es. rigonfiamento torbido, degenerazione vacuolare, degenerazione idropica, steatosi − sofferenza o danno cellulare irreversibile e morte cellulare − la necrosi rappresenta sempre un processo patologico − l'apoptosi non è necessariamente associata al danno cellulare DEGENERAZIONI CELLULARI – DANNO CELLULARE REVERSIBILE Aspetti morfologici del danno cellulare ancora reversibile: − modesta formazione di bolle sulla superficie cellulare − rigonfiamento mitocondriale di lieve entità − disaggregazione del reticolo endoplasmatico 1) Rigonfiamento torbido Aumento di volume, aspetto opaco, visione offuscata del nucleo, confini intercellulari indistinti. E' torbido perché aumenta il volume dei mitocondri che assumono un aspetto rotondeggiante, non sono visibili al microscopio ottico, ma danno diffusione laterale della luce proporzionalmente alla loro dimensione e quindi si ha una minor trasparenza. L’aspetto torbido è palese nell’osservazione cellulare a fresco o al microscopio elettronico. Nelle comuni fissazioni e colorazioni si osserva solo l’aumento di volume delle cellule e una certa granulosità del citoplasma. Appunti di Patologia Generale – Pag, 6
Cause: − tossine batteriche (es. difterica negli stadi iniziali, in seguito può dare steatosi) − veleni − ipossia = diminuito apporto di ossigeno − anemica = diminuito trasporto di ossigeno con l'emoglobina − ipossica = scambi respiratori insufficienti − da ristagno = per ristagno locale di sangue − istotossica = se c'è una limitazione nel trasporto degli elettroni nella catena mitocondriale − ischemia = difetto di apporto ematico (e quindi di ossigeno e nutrienti) per ostruzione arteriosa o per ristagno venoso Cellule colpite: epatociti, tubuli renali, miocardiociti Lesione biochimica del rigonfiamento torbido Minore efficienza della fosforilazione ossidativa => diminuzione del rapporto P/O => riduzione ATP => riduzione pompe di membrana (sono il primo sistema a risentire dell'insufficienza di ATP, ad es. la pompa Na+/K+) => accumulo acqua cellulare => rigonfiamento cellulare. Sintesi proteiche nel rigonfiamento torbido • L’aumento di volume cellulare è accompagnato da una aumentata sintesi proteica • Il peso del fegato nel rigonfiamento torbido aumenta del 20%, ma l’iperidratazione giustifica solo il 5% • Il rigonfiamento torbido è una ipertrofia cellulare tendente alla degenerazione • La cellula dirotta l’energia disponibile alle sintesi macromolecolari, con compromissione invece di altre funzioni Il rigonfiamento torbido non è ormai più preso in considerazione, perché oggi si va più nello specifico. 2) Degenerazione vacuolare Formazione di vacuoli nel citoplasma di dimensioni sempre più grandi, fino ad arrivare ad una forma vescicolare vera e propria • microvacuolare • macrovacuolare • vescicolare Sedi: rene, cuore e soprattutto fegato. Cause: principalmente ipossia, specialmente nel fegato, che ha il circolo portale e nella zona centrolobulare le cellule sono prossime al punto di asfissia perché c'è sangue venoso ed è la prima parte a risentire dell'ipossia. Danni biochimici: ridotta produzione di ATP per minor quantità di ossidazione nella catena mitocondriale, ridotta attività delle pompe e ridotta sintesi macromolecolare. Fosfofruttochinasi = catalizza reazione fru => fru 1,6BP Il termine edema qui è un po' improprio. Qui la riduzione dell'ATP è dovuta alla riduzione dell'ossidazione e non da disaccoppiamento P/O. Non c'è aumentata sintesi macromolecolare, ma il rigonfiamento è dato solo dall'ingresso di acqua. 4) Degenerazione idropica Dovuta a danno della membrana e/o delle pompe di mebrana => tutta la cellula è rigonfia a causa dell'ingresso di acqua per osmosi. Non ci sono vescicole. Sedi: soprattutto epitelio renale e altri epiteli. Appunti di Patologia Generale – Pag, 7
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