APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

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• inoltre sepsi (soprattutto da Gram-) • traumi gravi • il veleno di certi serpenti contiene un enzima capace di convertire velocemente il fibrinogeno in fibrina Perché si “accende” la CID? Ricordiamoci che la coagulazione può avere inizio da due differenti vie: 1. Rilascio di TPT (tromboplastina tissutale) dai tessuti lesi (via estriseca) 2. Contatto con collagene o con superfici cariche negativamente (via intrinseca) ◦ es. sangue a contatto con provetta di vetro Tutto questo deve accadere non in un punto solo (altrimenti sarebbe fisiologico), ma in maniera diffusa, ad es. liberazione in circolo di sostanze, come muco in circolo da tumori. Cause della CID • Rilascio in circolo di TPT • Diffusi danni all’endotelio Quindi per: • Complicanze ostetriche ◦ abruptio placentae ◦ feto morto ritenuto => rilascio di materiale fetale nel circolo materno ◦ embolia di liquido amniotico ◦ agiscono come TPT-simili provocando attivazione delle piastrine => attivazione della cascata coagulativa => formazione di tralci di fibrina • Tumori maligni ◦ adenocarcinomi muco-secernenti, il muco agisce come sostanza TP ◦ granuli nella Leucemia Acuta Promielocitica ▪ i granuli sono sostanze che attivano la coagulazione • Infezioni da Gram- (sepsi) ◦ lesione delle cellule endoteliali da endotossina ◦ l’endotossina induce liberazione di IL-1 e TNF dai monociti, che causano aumento di espressione di TPT sulle cellule endoteliali ◦ l’endotossina inibisce l’attività anticoagulante della proteina C (uno dei fattori anticoagulanti del sangue) • Traumi, Ustioni, Estesi interventi chirurgici => esposizione di TPT ◦ traumi gravi da schiacciamento ◦ interventi chirurgici che comportano tecniche laboriose e invasive per i tessuti ◦ nelle ustioni si ha necrosi, lesione dell'endotelio, esposizione del collageno • Danno endoteliale ◦ infiammazione => il TNF media aumento di espressione delle molecole di adesione sui leucociti, che possono danneggiare l'endotelio con il rilascio di radicali dell'ossigeno e proteasi ◦ da deposizione di immunocomplessi (es. lupus eritematoso sistemico) ◦ da temperature estreme ◦ da microrganismi (es. meningococchi, rickettsie) Conseguenze • Diffusa deposizione di fibrina nel microcircolo ◦ con ischemia e microinfarti degli organi colpiti (encefalo, con segni neurologici bizzarri, cuore, polmoni, con trombi alveolari ed essudazione fibrinosa, reni, milza e fegato) e anemia emolitica per frammentazione dei globuli rossi da parte della fibrina nel microcircolo (anemia emolitica microangiopatica) • Emorragie ◦ per consumo di piastrine e di fattori della coagulazione ◦ per attivazione del plasminogeno e formazione di plasmina (o fibrinolisina). Plasmina digerisce la fibrina dando luogo alla formazione di prodotti di degradazione della fibrina, che inibiscono l’aggregazione piastrinica Appunti di Patologia Generale – Pag, 78
Decorso clinico • ESORDIO ACUTO E FULMINANTE ◦ come nello shock endotossinico o nell’embolia di liquido amniotico ◦ prevale l’aspetto emorragico ◦ terapia pro-coagulante (con plasma fresco congelato) • ESORDIO INSIDIOSO, ma più prolungato nel tempo ◦ adenocarcinomi muco secernenti ◦ feto morto ritenuto ◦ prevale l’aspetto trombotico ◦ terapia anticoagulante (con eparina) PROGNOSI variabile in relazione alla malattia di base INFARTO Area di necrosi ischemica dovuta al blocco dell’apporto arterioso (o del drenaggio venoso). Cause: • il 99% da tromboembolia arteriosa (quella venosa invece è causa solo dell'infarto polmonare). • A volte: vasospasmo locale, espansione ateroma per emorragia interna, compressione neoplastica di un vaso dall’esterno, torsione di un vaso. Sedi: cuore, cervello, polmone, reni Tipi di infarto • Infarto rosso o emorragico: occlusione venosa, tessuti con pregressa congestione venosa (polmone con insufficienza cuore sinistro). • Infarto bianco: occlusione arteriosa, in organi solidi come il cuore, la milza, i reni. − Forma: a cono con apice all’occlusione − Necrosi coagulativa, tranne che nel cervello dove si ha necrosi colliquativa − Area infiammatoria periferica − Fattori che (in presenza di ischemia) condizionano l’instaurarsi di un infarto: − Circolazione di tipo terminale (anatomicamente nel rene, funzionalmente nelle coronarie) − il polmone ha doppia circolazione − arteria polmonare (se c'è un trombo si forma solo edema) − arteria bronchiale − Rapidità dell’occlusione − Sensibilità all’ipossia del tessuto che subisce l’ischemia − Contenuto di O2 nel sangue (più grave l’infarto in caso di anemia) Quando si arresta la circolazione per blocco c'è la possibilità che il sangue venoso torni indietro (rosso) ma il blocco ematico causa anche un rigonfiamento delle cellule in sofferenza che provocano uno spremimento del sangue venoso rimasto in zona (bianco). Evidenze tissutali dell'infarto • All'inizio (entro le 12h) non è istologicamente rilevabile • 12-24h dopo => necrosi coagulativa => infarto bianco • 24-72h dopo => afflusso di cellule con attività fagocitica • 3-10gg dopo => zona infiammata (bordo iperemico) • in seguito (settimane-mesi) => formazione di cicatrice bianca Tassi di mortalità per malattia ischemica cardiovascolare per 100.000 uomini, standardizzati per età, in diversi paesi europei Irlanda del Nord 266 UK, Scozia 263 Appunti di Patologia Generale – Pag, 79
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