APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro
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Mediatori cellulari neoformati<br />
Derivati dell’acido arachidonico, acido grasso essenziale di 20 atomi di C assunto con la dieta o ottenuto per<br />
trasformazione dell’acido linoleico.<br />
Non libero ma esterificato nei fosfolipidi di membrana. Viene scisso da fosfolipasi cellulari.<br />
− Via ciclossigenasica (aspirina, indometacina la inibiscono): prostaglandine (dolore, febbre, effetti generali)<br />
− PGG2 (prostaglandina endoperossido) poi convertita in PGH2, la quale viene convertita in:<br />
− trombossano A2 dalla trombossano sintetasi (vasocostrittore e fattore di aggregazione<br />
piastrinica)<br />
− prostaciclina PGI2 dalla prostaciclina sintetasi nelle cellule endoteliali (vasodilatatore e<br />
inibitore dell’aggregazione piastrinica, dolore febbre)<br />
− PGD2, PGE2, PGF2 provocano vasodilatazione e aumento della permeabilità vascolare potenziando<br />
l'edema<br />
− Via lipossigenasica: leucotrieni, attivi in tutte le fasi della flogosi<br />
− vasocostrizione, broncospasmo, aumento permeabilità<br />
PAF = Fattore attivante le piastrine<br />
− prodotto da tutti i leucociti (soprattutto basofili) e da cellule endoteliali, è fatto come un fosfolipide<br />
− è proflogistico a basse concentrazioni<br />
− aggregazione, adesione, chemiotassi dei<br />
leucociti<br />
− attivazione piastrinica<br />
− stimolazione di altri mediatori<br />
− molto più attivo dell'istamina (10-10.000<br />
volte)<br />
Citochine<br />
Prodotte da linfociti, macrofagi e endotelio vascolare<br />
attivati => IL-1/TNF<br />
− attivazione endoteliale<br />
− reazioni della fase acuta<br />
Appunti di Patologia Generale – Pag, 99
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