APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

a 15°C => questo può favorire l'attecchimento di batteri
• bile, secrezioni salivari e pancreatiche
• sistema di filtro del nasofaringe, secrezioni bronchiali, cervicali, uretrali e prostatiche
• granulociti neutrofili, monociti, fattori del complemento, sistema monocitico-macrofagico, immunoglobuline,
immunità cellulo-mediata
Esempi di vie di disseminazione batterica:
• batteri possono penetrare attraverso cute, gola, polmone, intestino, tratto urinario => questo avviene per
influenza, difterite, dissenteria da shigella, pielonefrite ascendente
• dalla cute possono andare in un linfonodo e poi al circolo ematico => questo aviene per dengue, malaria, tifo
petecchiale
• dal circolo ematico possono localizzarsi poi nel sistema nervoso (poliomielite), cute (varicella), pomoni
(morbillo, rosolia), rene (pielonefrite ematogena), ghiandole salivari (parotite, rabbia), fegato (epatite B, febbre
gialla)
Penetrazione e invasione
Il concetto dell'invasività va sempre valutato insieme alla tossinogenicità, e non sempre sono correlate.
Il processo invasivo può essere superficiale come nel caso di C. diphtheriae e B. pertussis, generalmente ritenuti non
invasivi, ma produttori di tossine. Avviene una adesione locale alle cellule epiteliali del tratto respiratorio, anche se i
danni sistemici e sono causati dalle rispettive tossine.
Il bacillo del tetano si moltiplica solo nella ferita, ma la tossina raggiunge il SN, senza dare sintomi locali nella ferita.
Per altri batteri l’azione patogena si esplica attraverso la invasività. Tipico è il caso di Shigella e ceppi di E. coli
enteroinvasivi.
Tramite l’invasività nelle cellule della mucosa del colon Shigella si sottrae all’ambiente competitivo del lume
intestinale.
Alcuni ceppi di Shigella e E. coli hanno capacità di produrre una tossina che ha lo stesso effetto della ricina.
Es. di lesione da tossina difterica => miocardite difterica
Nel caso di streptococchi si parla di lesioni localizzate:
− infezione primaria => erisipela, ulcera aftosa, faringite, ascessi polmonari, polmonite, impetigine, sepsi del
puerperio
− infezioni secondarie => meningite, endocardite batterica subacuta, setticemia
− complicanze non infettive => febbre reumatica, scarlattina, glomerulonefrite
Tifo da slamonella typhi
Raggiunge facilmente l'intestino se ingerita con sostanze acquose perché passa rapidamente lo stomaco => penetra nella
mucosa => attraverso il sangue raggiunge fegato e milza, attraverso i vasi linfatici raggiunge i linfonodi mesenterici =>
dal fegato può venire eliminato con la bile (condizione di portatore abbastanza prolungata), raggiunge una infezione
successiva secondaria dell'intestino, con possibilità di danno alle placche del Peyer e possibilità di ulcerazione della
mucosa.
Bacillo del colera
Arriva all'intestino sempre attraverso l'acqua inquinata, non dà un danno istopatologico alla mucosa, ma produce una
tossina che si attacca ad un recettore nucleosidico => la sua subunità A induce ADP ribosilazione di una proteina G =>
resta attivata (inibizione dell'attività GTPasica) => aumento di cAMP => aumento di eliminazione di H2O e Na+ =>
diarrea colerica (grave) => disidratazione => shock => morte
PATOGENICITÀ: VIRULENZA E TOSSIGENICITÀ
Il potere patogeno di un parassita deriva da due caratteristiche:
− virulenza = capacità di contrastare e vincere le difese dell'ospite una volta che ha colonizzato i tessuti
− tossinogenicità = capacità produrre e liberare di tossine
L'animale infettato (ospite) deve vivere in comunità, altrimenti il parassita non riesce a sopravvivere.
FATTORI DELLA VIRULENZA
I patogeni devono prima di tutto aderire ai tessuti, colonizzarli ed eventualmente diffondersi nell'organismo.
Adesività: il legame dei batteri alle cellule epiteliali è essenziale per la resistenza nei confronti delle difese dell’ospite e
per la successiva colonizzazione del tessuto. Gli apparati di adesione sono diversi per i diversi microrganismi. In ogni
Appunti di Patologia Generale – Pag, 154