APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro
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INFIAMMAZIONE CRONICA O ISTOFLOGOSI<br />
Quando uno stimolo lesivo persiste, la guarigione completa non può aver luogo e compare una infiammazione<br />
cronica.<br />
La sequenza danno dei tessuti → infiammazione acuta → essudato → organizzazione dell'essudato → tessuto di<br />
granulazione → cicatrice fibrosa ha luogo solo quando lo stimolo lesivo è di breve durata e non persiste. In questi casi i<br />
cambiamenti che portano alla formazione della cicatrice sono consecutivi.<br />
Se lo stimolo lesivo persiste, i processi di necrosi, di tessuto di granulazione e di riparazione avvengono<br />
contemporaneamente.<br />
Oltre al processo infiammatorio acuto, sono attivate intorno all'area lesa le difese specifiche del sistema immunitario, e i<br />
tessuti sono infiltrati da elementi linfoidi attivati.<br />
All'esame istologico, l'area colpita rivelerà la presenza di detriti di cellule necrotiche, di essudato infiammatorio acuto,<br />
di tessuto di granulazione vascolare e fibroso, di cellule linfoidi, di macrofagi e di cicatrice collagene. Questo stato,<br />
detto di infiammazione cronica, persisterà fino a che lo stimolo lesivo sarà stato rimosso o neutralizzato.<br />
Fattori favorenti<br />
• E' favorita da quei fattori che impediscono l'eliminazione degli stimoli lesivi<br />
• danno tissutale, infiammazione acuta, tessuto di granulazione, riparazione, risposta immunitaria, si svolgono<br />
tutti contemporaneamente<br />
• è associata a una risposta immunitaria dei tessuti, visibile in forma di infiltrazione linfocitaria<br />
• alla fine l'infiammazione cronica guarisce per cicatrice<br />
• può svilupparsi dopo un'infiammazione acuta o può essere una risposta primaria ad alcuni stimoli, ad esempio<br />
nella tubercolosi<br />
• i fattori predisponenti includono:<br />
◦ stimoli lesivi persistenti<br />
▪ es. l'acido gastrico nell'ulcera peptica<br />
▪ es. silice nella silicosi<br />
▪ es. lipidi plasmatici (almeno in parte responsabili) nell'aterosclerosi<br />
◦ un'inadeguata risposta dell'ospite alle infezioni<br />
▪ es. infezioni da mycobacterium tuberculosis (tubercolosi da contagio aerogeno), mycobacterium bovis<br />
(tubercolosi da contagio tramite il latte), treponema pallidum (sifilide)<br />
◦ una malattia immune persistente (autoimmunità)<br />
▪ es. la malattia reumatoide<br />
▪ es. la colite ulcerosa cronica<br />
▪ es. lupus eritematoso sistemico<br />
Caratteristiche morfologiche dell'infiammazione cronica<br />
• infiltrazione di cellule mononucleate => macrofagi, linfociti, plasmacellule<br />
• danno tissutale (mediato in gran parte dai macrofagi)<br />
• sostituzione del tessuto con connettivo per tentativo di guarigione, neoangiogenesi, e soprattutto fibrosi<br />
Cellule dell'infiammazione cronica<br />
• macrofagi = responsabili della maggior parte del danno tissutale<br />
• secernono IL-1 e TNF che attivano i linfociti (i linfociti secernono a loro volta IFN-γ che attiva i<br />
macrofagi)<br />
• linfociti = producono anticorpi (plasmacellule, derivate di linfociti B), uccidono cellule infette (T CTL),<br />
collaborano alla risposta insieme ai macrofagi (T H)<br />
• eosinofili = si trovano in reazioni immunitarie mediate da IgE e in infezioni parassitarie<br />
• mastociti = ampiamente distribuiti nei tessuti, partecipano sia all'infiammazione acuta che cronica<br />
Infiammazione granulomatosa<br />
Caratteristica forma di una reazione infiammatoria cronica, caratterizzata da accumulo di macrofagi attivati, che spesso<br />
assumono aspetto di cellule epitelioidi e si fondono a formare cellule giganti, con la formazione di granulomi. Attorno<br />
ai macrofagi c'è un forte richiamo di linfociti e talvolta sono presenti plasmacellule.<br />
Può essere:<br />
• granuloma immunitario = tipico della tubercolosi (in questo caso è detto anche tubercolo) = infezione da<br />
mycobacterium tuberculosis, ha in genere al centro un'area di necrosi caseosa e cellule giganti di Langhans,<br />
con in nuclei ordinati alla periferia<br />
Appunti di Patologia Generale – Pag, 110