APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

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• PLACCA ATEROMATOSA ◦ 0,3 – 1,5 cm di diametro, protrudente nel lume. Cappuccio fibroso biancastro e consistente (ma fragile come un guscio d'uovo), parte centrale interna bianco-giallastra e molliccia. ▪ si considera piccola se tra 0,2-0,3 mm, grande fino a 1,5 mm ▪ può anche essere una confluenza di più placche ▪ è una lesione eccentrica: non è centrata, ma riguarda solo una parte dell'arteria ▪ la parete dell'arteria può diventare frastagliata e irregolare => alterazioni del flusso sanguigno ◦ Tre componenti: ▪ cellulari: cellule muscolari lisce, macrofagi e altri leucociti; ▪ tessuto connettivo della matrice extracellulare (collagene, fibre elastiche, proteoglicani); ▪ depositi lipidici intra- ed extracellulari. ◦ Un ampio spettro di lesioni a seconda della “combine” dei diversi componenti. ◦ Cappuccio: cellule muscolari lisce e connettivo denso. ◦ Spalla: cellule muscolari lisce, macrofagi, Linfociti T ▪ macrofagi: anche cellule schiumose per ▪ fagocitosi di lipidi anche le cellule muscolari lisce possono fagocitare lipidi e trasformarsi in schiumose ◦ Nucleo: lipidi, detriti cellulari, cellule schiumose. ▪ grigiastro con granulosità gialle ▪ cristalli di colesterolo, lipidi intracellulari e extracellulari per lipidi riversati da macrofagi morti, materiale necrotico LESIONE COMPLICATA, QUALI “COMPLICAZIONI”? • Calcificazione focale o diffusa. Fragilità del guscio d’uovo. Evidenza all’ultrasonografia o alla TC ◦ invecchiando può calcificarsi il cappuccio fibroso => si vede con l'ecodoppler • A causa della calcificazione si può avere rottura localizzata: ▪ per fissurazione = crepa nella placca => emorragie (frequenti nelle coronarie) per rottura dei vasellini del cappuccio con formazione di ematomi, con aumento del rischio di rottura della placca => il sangue può anche spandersi all'esterno con formazione di trombi • L’immissione nel torrente circolatorio di frammenti necrotici e lipidi può dare embolizzazione => ischemia in piccoli vasi ▪ per ulcerazione con conseguente esposizione di sostanze trombogeniche (tessuto connettivo => Appunti di Patologia Generale – Pag, 118
è molto trombogenico, vi aderiscono piastrine): si formano trombi che possono organizzarsi ◦ Coinvolgimento della media: atrofia da adattamento della media, perdita della componente elastica, rigidità della parete arteriosa, conseguente sfiancamento della parete con possibile formazione di aneurismi. aneurisma = dilatazione sacciforme (lesione centrica a forma di sacco) della parete arteriosa. Si forma solo nelle arterie di grande calibro perché la placca si accresce nel lume (rapidamente) tende però a comprimere la tonaca media (più lentamente) • => nelle arterie di medio calibro si occlude prima il vaso a causa della grossa parete muscolare • => nelle grandi arterie è difficile arrivare all'occlusione => si arriva ad una alterazione della struttura e ad un certo punto a sfiancamento => aneurisma PATOGENESI L’ipotesi patogenetica attualmente più accreditata è chiamata ipotesi della reazione al danno. Tale ipotesi individua l’inizio della lesione aterosclerotica nella risposta vasale ad un danno dell’endotelio. Il danno non è necessariamente fisico, può anche essere funzionale in assenza di alterazioni morfologiche. Il danno dell’endotelio (per es. da stress meccanico) aumenta la permeabilità a vari costituenti del plasma, fra cui i lipidi => essudazione lipidica => richiamo di monociti e piastrine circolanti, che aderiscono all’endotelio. Dopo l’adesione, i monociti penetrano all’interno dell’intima, fagocitano il materiale lipidico e si trasformano in macrofagi. Fattori rilasciati da monociti e piastrine stimolano la migrazione delle cellule muscolari lisce dalla tonaca media all’intima e cominciano a proliferare. Inoltre, la sintesi da parte delle cellule muscolari lisce dei componenti della matrice extracellulare porta all’accumulo di collagene e di proteoglicani => la lesione si "imbottisce" nella regione subendoteliale. Se l’insulto è singolo e di breve durata: ripristino della funzione endoteliale e regressione. Insulti cronici o ripetuti: placca ateromasica => non può più regredire. Ruolo del danno endoteliale Il danno endoteliale indotto nell’animale da esperimento mediante lesioni meccaniche, fattori emodinamici (fistole artero-venose => più velocità del sangue => più turbolenza => danno endoteliale), irradiazione, sostanze chimiche, determina la proliferazione intimale delle cellule muscolari lisce e la formazione dei tipici ateromi, se la dieta è ricca di lipidi. Le lesioni precoci si sviluppano a livello di un endotelio morfologicamente NON danneggiato. La turbolenza può essere indotta anche da ipertensione, che se si trova in concomitanza con iperlipidemia può dare origine alla placca. Nelle diramazioni e biforcazioni c'è più turbolenza => maggior sviluppo di placche. Adesione dei monociti alle cellule endoteliali Per interazione recettoriale (come nell'infiammazione). L’espressione di VCAM-1, la cosiddetta molecola di adesione endoteliale per i leucociti, è un marker molecolare precoce delle aree a rischio di lesione. Nell’uomo, l’espressione di ICAM-1 e di VCAM-1 aumenta sull’endotelio delle placche. Altre deduzioni dai modelli sperimentali Le alterazioni endoteliali provocate da fattori emodinamici (traumi chirurgici o flusso turbolento) possono spiegare la particolare distribuzione delle placche (soprattutto biforcazioni, diramazioni). Fumo, ipertensione aumentano la permeabilità dell’endotelio. Ruolo dei macrofagi La migrazione dei monociti nello spazio subendoteliale rappresenta la risposta al gradiente che si viene a creare nell’intima di vari fattori chemiotattici, come proteine della matrice, citochine infiammatorie (P-1CM = proteina 1 chemiotattica per macrofagi, FSC-M = fattore stimolante colonie per macrofago). Ruolo preminente dei macrofagi che producono anche: • IL-1, TNF che causano aumento di adesione dei leucociti • P1CM, FSC-M, che determinano l’ulteriore reclutamento di leucociti nella placca • forme tossiche dell’ossigeno che causano ossidazione delle LDL (captate dal recettore spazzino) • fattori inibenti o stimolanti la crescita (PDGF; FGF; TGF) con cui modulano la proliferazione delle cellule muscolari lisce e la deposizione della matrice. Ruolo delle cellule muscolari lisce Da dove originano? Dalla media, per migrazione o da cellule miointimali pre-esistenti La proliferazione delle cellule muscolari lisce e la deposizione della matrice extracellulare nell’intima sono i processi più importanti per l’accrescimento progressivo della placca ateromasica (anche passaggio da stria a placca). Sostanze mitogene e chemiotattiche per le cellule muscolari lisce: • stimolanti ◦ PDGF (fattore di crescita derivato dalle piastrine), prodotto non solo dalle piastrine, ma anche da MF, CE, cellule muscolari lisce Appunti di Patologia Generale – Pag, 119
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