APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

• inoltre sepsi (soprattutto da Gram-)
• traumi gravi
• il veleno di certi serpenti contiene un enzima capace di convertire velocemente il fibrinogeno in fibrina
Perché si “accende” la CID?
Ricordiamoci che la coagulazione può avere inizio da due differenti vie:
1. Rilascio di TPT (tromboplastina tissutale) dai tessuti lesi (via estriseca)
2. Contatto con collagene o con superfici cariche negativamente (via intrinseca)
◦ es. sangue a contatto con provetta di vetro
Tutto questo deve accadere non in un punto solo (altrimenti sarebbe fisiologico), ma in maniera diffusa, ad es.
liberazione in circolo di sostanze, come muco in circolo da tumori.
Cause della CID
• Rilascio in circolo di TPT
• Diffusi danni all’endotelio
Quindi per:
• Complicanze ostetriche
◦ abruptio placentae
◦ feto morto ritenuto => rilascio di materiale fetale nel circolo materno
◦ embolia di liquido amniotico
◦ agiscono come TPT-simili provocando attivazione delle piastrine => attivazione della cascata coagulativa
=> formazione di tralci di fibrina
• Tumori maligni
◦ adenocarcinomi muco-secernenti, il muco agisce come sostanza TP
◦ granuli nella Leucemia Acuta Promielocitica
▪ i granuli sono sostanze che attivano la coagulazione
• Infezioni da Gram- (sepsi)
◦ lesione delle cellule endoteliali da endotossina
◦ l’endotossina induce liberazione di IL-1 e TNF dai monociti, che causano aumento di espressione di TPT
sulle cellule endoteliali
◦ l’endotossina inibisce l’attività anticoagulante della proteina C (uno dei fattori anticoagulanti del sangue)
• Traumi, Ustioni, Estesi interventi chirurgici => esposizione di TPT
◦ traumi gravi da schiacciamento
◦ interventi chirurgici che comportano tecniche laboriose e invasive per i tessuti
◦ nelle ustioni si ha necrosi, lesione dell'endotelio, esposizione del collageno
• Danno endoteliale
◦ infiammazione => il TNF media aumento di espressione delle molecole di adesione sui leucociti, che
possono danneggiare l'endotelio con il rilascio di radicali dell'ossigeno e proteasi
◦ da deposizione di immunocomplessi (es. lupus eritematoso sistemico)
◦ da temperature estreme
◦ da microrganismi (es. meningococchi, rickettsie)
Conseguenze
• Diffusa deposizione di fibrina nel microcircolo
◦ con ischemia e microinfarti degli organi colpiti (encefalo, con segni neurologici bizzarri, cuore, polmoni,
con trombi alveolari ed essudazione fibrinosa, reni, milza e fegato) e anemia emolitica per
frammentazione dei globuli rossi da parte della fibrina nel microcircolo (anemia emolitica
microangiopatica)
• Emorragie
◦ per consumo di piastrine e di fattori della coagulazione
◦ per attivazione del plasminogeno e formazione di plasmina (o fibrinolisina). Plasmina digerisce la fibrina
dando luogo alla formazione di prodotti di degradazione della fibrina, che inibiscono l’aggregazione
piastrinica
Appunti di Patologia Generale – Pag, 78