APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

Ipersensibilità nella TBC
Lo sviluppo di ipersensibilità cellulo-mediata o di tipo IV nei confronti del bacillo tubercolare probabilmente spiega
l'attività distruttiva del microrganismo nei tessuti, ma anche lo sviluppo di resistenza nei confronti dello stesso.
Al primo contatto con il microrganismo, la risposta infiammatoria è di tipo non specifico.
Nelle successive 2 o 3 settimane, in coincidenza con la positivizzazione della reazione cutanea, la risposta diviene
granulomatosa e la parte centrale dei granulomi diviene caseosa, con la formazione di tipici "granulomi molli".
Infezione primaria
La fase primaria dell'infezione da M. tuberculosis incomincia con l'inalazione dei micobatteri e termina con la risposta
immunitaria mediata dalle cellule T che provoca ipersensibilità al microrganismo e che porta al controllo del 95% delle
infezioni.
Molto spesso è alla periferia del polmone che il M. tuberculosis viene prima fagocitato dai macrofagi alveolari e
trasportato da queste cellule ai linfonodi ilari. Il macrofago non attivato è incapace di uccidere i micobatteri che infatti
si moltiplicano al suo interno, lisano la cellula ospite, infettano altri macrofagi e a volte si disseminano per via ematica
ad altre parti del polmone o in altri organi.
Ruolo dei macrofagi
Dopo poche settimane, si sviluppa l'immunità mediata dalle cellule T (positività della reazione al test con PPD)
(purified protein derivative).
Le cellule T attivate dagli antigeni micobatterici interagiscono con i macrofagi in tre modi.
1. Le cellule T helper CD4+ secernono IFN-γ che attiva i macrofagi rendendoli capaci di uccidere i micobatteri
intracellulari attraverso composti intermedi dell'azoto quali NO, NO2 e HNO3. Si formano granulomi a cellule
epitelioidi
2. Le cellule T CD8+ lisano i macrofagi infettati dai micobatteri attraverso una reazione Fas-indipendente
3. Le cellule T CD4- CD8- (doppia negatività) lisano i macrofagi col meccanismo Fas-dipendente senza uccidere
i micobatteri. La lisi dei macrofagi porta alla formazione di granulomi caseosi (reazioni di ipersensibilità
ritardata)
Tubercolosi secondaria e disseminata
Alcuni soggetti dopo un'infezione primaria possono infettarsi di nuovo, altri possono andare incontro ad una
riattivazione di una malattia già in fase quiescente, altri ancora possono passare direttamente dalle lesioni
micobatteriche primarie ad una malattia disseminata. Ciò può avvenire perché i ceppi micobatterici sono
particolarmente virulenti o perché l'ospite è particolarmente recettivo.
Appunti di Patologia Generale – Pag, 112