APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

◦ FGF (fattore di crescita fibroblastico)
◦ TGF-alfa (fattore trasformante alfa della crescita) = funzione mitogena e chemiotattica
• inibenti:
◦ Sostanze eparino-simili (prodotte dalle cellule endoteliali e muscolari)
◦ TGF-beta (fattore trasformante beta della crescita, prodotto da cellule endoteliali e macrofagi)
Il risultato è una vera e propria modulazione.
Lipoproteine plasmatiche
Le lipoproteine plasmatiche sono particelle globulari costituite da:
• un nucleo centrale di lipidi neutri (trigliceridi ed esteri del colesterolo)
• una parte esterna di lipidi polari (fosfolipidi e colesterolo libero)
• apolipoproteine o apoproteine
• Recettori lipoproteici riconoscono le lipoproteine e ne assicurano la captazione cellulare.
Difetti genetici (primitivi o secondari) e acquisiti sono sottesi alle varie forme di iperlipidemia. Esempi di difetti
genetici:
• difetto del recettore per le LDL (inadeguata captazione epatica), nell’ipercolesterolemia familiare (1:500
eterozigote, xantomi tendinei aterosclerosi precoce; omozigote: infarto prima dei 20 anni)
• Difetto apo-E
• Difetto apoproteina B-100
Conclusioni
Farmaci e vitamine antiossidanti sembrano esercitare un effetto protettivo nei confronti dell’aterosclerosi.
L’iperlipidemia porta alla formazione di lesioni aterosclerotiche attraverso un danno ossidativo dell’endotelio per
aumentata produzione di radicali liberi dell’ossigeno.
Gli orientamenti attuali considerano l’aterosclerosi come una risposta infiammatoria dei tessuti dell’intima ad un danno
(anche solo funzionale) dell’endotelio, danno che può essere provocato da diversi fattori. Meccanismi patogenetici
multipli contribuiscono alla formazione ed alla progressione della placca: l’infiltrazione dei monociti, la proliferazione
delle cellule muscolari lisce, la deposizione di matrice extracellulare, l’accumulo di lipidi e la trombosi.
Predisposizione genetica all'aterosclerosi
Appunti di Patologia Generale – Pag, 120