APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

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sono ancora nella fase migratoria. 5) ESSUDAZIONE DA SCOTTATURE SOLARI (solo in certe condizioni particolari) E' una risposta prolungata e ritardata per stimoli termici lievi e moderati (raggi X e UV). Si manifesta dopo 2-12 ore dall'esposizione solare con una essudazione che dura molto, anche dei giorni. Appunti di Patologia Generale – Pag, 94
6) ESSUDAZIONE DA CAPILLARI IN GENERAZIONE (solo in certe condizioni particolari) Nella fase di rigenerazione (cessa l'infiammazione acuta) grazie all'apporto trofico dei capillari: le gemme capillari e le cellule endoteliali non sono ancora mature e quindi prive di giunzioni => ci sono delle fenestrature => turgore caratteristico delle giovani ferite. Maturando poi si formano le giunzioni, scompaiono le fenestrature e quindi anche il turgore. MOLECOLE <strong>DI</strong> ADESIONE DEI LEUCOCITI E DELLE CELLULE ENDOTELIALI Si trovano sulle cellule endoteliali e sui leucociti => legame a due solo nel caso di processo di infiammazione acuta. Le quattro fasi sono: marginazione, pavimentazione, adesione, migrazione. Le molecole di adesione le distinguiamo in tre categorie: − selectine E, P, L = le loro porzioni N-terminali extramembrana legano zuccheri − P (GMP140) è presente sull'endotelio quando c'è infiammazione − E (Elam1) è presente sull'endotelio − L (Lam1) è presente sui leucociti − immunoglobuline: ICAM-1 (molecola di adesione intercellulare), VCAM-1 (molecola di adesione vascolare) => interagiscono con le integrine situate sui leucociti − ICAM-1 e VCAM-2 sono molecole proprie dell'endotelio − integrine: poste sui leucociti − β1 lega VCAM-1 − β2 lega ICAM-1 Esistono dei meccanismi di modulazione di tali molecole che possono essere: − ridistribuite − modificate nella loro configurazione sterica − ridotte per diminuita sintesi • La P-selectina è presente sui corpi di Weber-Palade all'interno delle cellule endoteliali e durante l'infiammazione viene esposta sulla membrana cellulare => viene ridistribuita => media legami labili (rotolamento). • Le citochine (IL-1, TNF) invece possono indurre fortemente la sintesi di ICAM-1 e VCAM-2 nelle cellule endoteliali. La sintesi richiede più tempo e queste molecole sono utilizzate nel legame forte. • Le integrine sono già presenti, ma hanno una conformazione poco affine al legame, perciò modificano la loro conformazione quando si trovano a contatto con chemochine, nel momento in cui è aumentata la sintesi di ICAM e VCAM-1. Ciò aumenta l'avidità di legame e si ha una fase di ancoraggio stabile. Nel caso di deficienze genetiche di molecole di adesione si hanno notevoli conseguenze cliniche, fra cui infezioni batteriche ricorrenti. FAGOCITOSI Consegue alla chemiotassi. − opsonizzazione (rendere appetitoso) ovvero un rivestimento di opsonine (proteine seriche) di ciò che dovrà essere fagocitato − vacuolo = segue alla interazione recettoriale, gli pseudopodi hanno cominciato a circondare l'area opsonizzata − fagosoma = si chiude l'abbraccio e quindi il vacuolo − fagolisosoma = si fonde con i lisosomi Fagocitosi frustrata = quando la particella è troppo grande e l'abbraccio non riesce a chiuderla bene, perciò fuoriesce. Il rigurgito durante il pasto si ha quanto il materiale fagocitato è troppo grande e fuoriesce. Riguardare le tappe biochimiche che portano alla formazione dei radicali dell'ossigeno. EFFETTI SISTEMICI DELL'INFIAMMAZIONE − febbre − aumento del sonno − diminuzione dell'appetito − aumento del catabolismo proteico − ipotensione − alterazioni emodinamiche − sintesi delle proteine della fase acuta (proteina C reattiva) − alterazioni dell'assetto leucocitario (neutrofili) − in infez. batt. si ha linfocitosi in parotite, rosolia, mononucleosi infettiva, leucopenia nella frebbre tifoidea − mediatori IL-1, IL-8, TNF Appunti di Patologia Generale – Pag, 95
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DIABETE TIPO II Resistenza periferi
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