APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

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PATOGENESI DEL <strong>DI</strong>ABETE TIPO 1 Risposta autoimmune verso le isole pancreatiche. • Fattori ambientali: all’autoimmunità si aggiungono fattori ambientali, poco noti, ma evidenziati dall’evidenza che emigranti di una etnia hanno rischio di ammalare più simile alle popolazioni del Paese di destinazione che a quella del Paese di origine. • Virus: associazione di nuove diagnosi con comuni infezioni virali stagionali, come Coxsackie B. Inoltre associazioni con parotite, morbillo, citomegalovirus, rosolia e mononucleosi. Si ritiene che giochi un fenomeno di mimetismo molecolare tra proteine virali e proteine delle cellule β Autoimmunità 1. Insulite con infiltrato di CD8+ e CD4+ (i CD4+ possono sperimentalmente trasferire l’autoimmunità). 2. Si associa, nelle cellule β aumentata espressione di molecole di classe I e espressione aberrante di antigeni di classe II. (Questa ultima indotta da citochine prodotte localmente da CD4+). 3. Presenza di autoanticorpi contro antigeni delle cellule insulari (tra cui contro GAD, decarbossilasi dell’acido glutammico) Sviluppo del diabete tipo 1 Malgrado la terapia sostitutiva le complicanze sono difficili da controllare, perché in ogni caso restano picchi iperglicemici. Appunti di Patologia Generale – Pag, 180
<strong>DI</strong>ABETE TIPO II Resistenza periferica all'azione dell'insulina, non c'è deficit di insulina (può aumentare), ci può essere riduzione da esaurimento delle insule. Possono esserci difetti primitivi nella secrezione insulinica. Si può osservare deposizione di sostanza amiloide nelle insule. Patogenesi delle complicanze del diabete - Glicosilazione non enzimatica delle proteine Nelle proteine con gruppi laterali aminoacidici NH2 (es. lisina) può avvenire il legame tra glucosio e NH2 => si forma una base di Schiff, che porta alla stabilizzazione del gruppo aldeidico legato a NH2 => è detto prodotto di Amadori => questa proteina glicosilata tende a formare legami trasversi (crociati) con fenomeni di insolubilizzazione delle proteine e altri fenomeni deleteri. I prodotti di questa reazione sono detti advanced glycation end-products (AGE), che hanno capacità di: • formare legami crociati fra polipeptidi della stessa proteina (es. collagene) • intrappolare proteine non-glicosilate (es. LDL, Ig, complemento) • conferire resistenza alla digestione proteolitica • indurre ossidazione dei lipidi • inattivare l'ossido nitrico • legare acidi nucleici • legarsi ai recettori per AGE sui monociti e sulle cellule mesenchimali • indurre migrazione monocitaria • indurre secrezione di citochine e di fattori di screscita • indurre aumentata permeabilità vascolare • indurre attività procoagulante • indurre aumentata proliferazione cellulare • indurre aumentata produzione di ECM Appunti di Patologia Generale – Pag, 181
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