APPUNTI DI PATOLOGIA GENERALE - Camice d'Oro

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Iperaldosteronismo (sindrome di Conn) e principali cause • Adenoma o carcinoma surrenalico secernente aldosterone (indicata la terapia chirurgica) • Iperplasia bilaterale della zona glomerulosa (indicata la terapia medica con diuretici e ipotensivi ) • Basso livello di renina • Si ha ipernatremia e ipervolemia • Deplezione potassica • Alcalosi metabolica per perdita di H+ con le urine insieme a K+ Catecolamine Effetti contrastanti e simili dell’adrenalina e della noradrenalina Organi e apparati Adrenalina Noradrenalina Apparato cardiocircolatorio Incremento della pressione sistolica e riduzione di quella diastolica (aumento della pressione differenziale) Tachicardia Vasocostrizione nei distretti cutaneo, mucoso e renale Vasodilatazione negli apparati muscolare e scheletrico Incremento del flusso ematico epatico Apparato digerente Riduzione della motilità intestinale Contrazione degli sfinteri Incremento della pressione sistolica e diastolica (aumento della pressione media) Bradicardia Bronchi Broncodilatazione Nessun effetto Apparato pilifero Piloerezione Piloerezione Vasocostrizione generalizzata Lieve riduzione della motilità intestinale Lieve contrazione degli sfinteri Occhio Midriasi (per applicazione topica) Midriasi (per applicazione topica) Sintesi delle catecolamine Tirosina => tirosina => DOPA => DOPA decarbossilasi => dopamina => dopamina β-idrossilasi => noradrenalina => feniletanolamina-N-metil-transferasi (Pnmt) => adrenalina DOPA non c'è nell'albinismo (carenza di Tyr idrossilasi) TIROIDE Organo controllato a cascata da ipotalamo (rilascio di TRH) e ipofisi anteriore (rilascio di TSH sotto stimolo del TRH). Il TSH stimola la produzione di ormoni tiroidei: liberati al 90% sotto forma di tiroxina (T4) e al 10% triiodiotironina (T3), hanno un feedback negativo sulla produzione di TSH. T3 è considerata la forma attiva, T4 la forma di riserva plasmatica. I tireociti costituiscono la maggior parte della tiroide, ma ci sono anche cellule C che producono calcitonina. IPERTIROI<strong>DI</strong>SMI Frequenti • Iperplasia diffusa tossica (M. di Graves) • Gozzo multinodulare tossico • Adenoma tossico Meno frequenti • Tiroidite acuta e subacuta • Carcinoma tiroideo iperfunzionante • Tumori ipofisari con aumento di TSH • Tireotossicosi neonatale (madre con Graves) • Ipertiroidismo da eccesso di iodio (è discusso) • Ipertiroidismo iatrogeno (da farmaco che contiene ormoni tiroidei somministrato in maniera inappropriata) Ipertiroidismo = malattia di Graves (e Basedow) = quando c'è una reale iperfunzione tiroidea, quindi un aumento della produzione degli ormoni tiroidei rispetto al normale • in questi casi si osserva un'aumentata captazione del radioiodio da parte della ghiandola tiroidea, mediante il test standard della captazione del radioiodio (detto RAIU, si utilizza 125 I che ha un tempo di dimezzamento Appunti di Patologia Generale – Pag, 172
eve, in modo da non farlo rimanere a lungo nell'organismo) Tireotossicosi = si intende un aumento della liberazione degli ormoni tiroidei rispetto al normale, ovvero uno stato ipermetabolico caratterizzato da elevati livelli ematici delle frazioni libere di T3 e T4 • più frequente nel sesso femminile • la causa più frequente di tireotossicosi è l'ipertiroidismo, per cui i due termini vengono spesso intesi come sinonimi Manifestazioni cliniche della tireotossicosi • ingrossamento variabile della tiroide (non sempre è un vero e proprio gozzo, è un aumento di volume armonico) • collegate all'aumento dell'attività simpatica: • nervosismo, tachicardia, palpitazioni, ansia, fine tremore alle mani (soprattutto se distese), labilità emotiva • collegate ad un aumentato stimolo termogenetico: • intolleranza al caldo, cute calda, eccessiva sudorazione, perdita di peso anche con appetito normale, astenia, debolezza muscolare • altre: • modificazioni del ciclo mestruale, diarrea, modificazioni oculari La classificazione delle manifestazioni cliniche è un po' empirica, non è ne sicura ne precisa. Malattia di Graves [guardato anche su libro] Ipertiroidismo dovuto a un gozzo iperplastico diffuso iperfunzionante, talora associato a oftalmopatia e dermopatia infiltrativa. − Oftalmopatia: ampiezza delle rime palpebrali, retrazione delle palpebre superiori, fissità dello sguardo, debolezza dei muscoli oculari, diplopia, edema periorbitario ed esoftalmo. − Dermopatia: aree di edema localizzato sulla superficie dorsale delle gambe e dei piedi, in forma di placche o aree nodulari. Classicamente la malattia di Graves comprende la triade: • gozzo iperplastico diffuso • dermopatia • oftalmopatia. Tuttavia la dermopatia è presente solo nel 10-15% dei casi e l'oftalmopatia può essere assente o poco evidente, cosicché la diagnosi si fonda solo sulla documentazione delle alterazioni morfologiche e funzionali della tiroide. Eziopatogenesi della malattia di Graves Si sono rilevate associazioni frequenti con gli aplotipi HLA-B5 e DR3 tra i pazienti di razza caucasica. Inoltre, si osservano frequentemente predisposizioni familiari. È dimostrato che le alterazioni della tiroide nella malattia di Graves hanno origine autoimmune e sono correlate alla produzione di IgG contro epitopi specifici del recettore del TSH. 1) Immunoglobuline tiroide-stimolanti (TSI, o anticorpi tiroide-stimolanti, TSAb) => in vitro stimolano la funzione delle cellule tiroidee, aumentando l'attività dell'adenil-ciclasi. 2) Immunoglobuline inibenti il legame del tireotropo (TBII) => sono altri autoanticorpi, che agiscono legando il recettore per il TSH, impedendone il legame del TSH stesso ◦ Questi autoanticorpi, legandosi anch'essi al recettore del TSH, ne simulano e potenziano l'azione. Quindi, sia le TBII che il TSAb sono responsabili dello stato di iperfunzione che si verifica nella malattia di Graves. ◦ In alcuni casi si attua una sorta di competizione tra le TBII e il TSH, con conseguente inibizione dell'attività cellulare. Questa doppia capacità, stimolante e a volte inibente, sembra essere dovuta a epitopi differenti del recettore del TSH contro i quali vengono prodotte diverse classi di T. L’evento scatenante alla produzione di autoanticorpi è ancora sconosciuto. Per il morbo di Graves si ipotizza una patogenesi simile alla tiroidite di Hashimoto: • un difetto congenito, organo-specifico, nella funzione dei linfociti T soppressori permetterebbe la produzione e la proliferazione di linfociti T helper CD4+ diretti contro gli epitopi del recettore per il TSH. Questi linfociti T, cooperando con le cellule B, avrebbero la capacità di stimolare la produzione di autoanticorpi tiroide-specifici (effetto stimolante). Nella tiroidite di Hasimoto si ha invece una citotossicità cellulare anti-tireociti mediata da linfociti T CTL e B (con autoanticorpi), con la conseguenza di una ridotta attività della ghiandola. Talora l'ipertiroidismo si instaura su una pregressa tiroidite di Hashimoto (hashitossicosi). Appunti di Patologia Generale – Pag, 173
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