Immunhistologische Charakterisierung primärer Neoplasien des ...

Diskussion
gewiesen (MÉNDEZ et al., 1998). Hypophysenspezifische Antikörper wie ACTH
(HEINRICHS et al., 1990) und dem Melanozyten-spezifischen Hormon (MSH) sind in
dieser Studie nicht verwendet worden und müssten zu vollständigen Abklärung noch
eingesetzt werden.
5.4.15 Periphere Nervescheidentumoren (BPNST und MPNST)
Alle 3 Nervenscheidentumoren waren vorberichtlich als Meningeome klassifiziert.
Aufgrund der histologischen Untersuchung und der Immunreaktivität für GFAP wurden
diese Tumoren als periphere Nervenscheidentumoren reklassifiziert. Die beiden
Schwannome wurden in Anlehnung an einen veröffentlichten Fall eines Hundes
(CHIJIWA et al., 2004) und der humanmedizinischen WHO-Klassifikation (KLEI-
HUES und CAVENEE, 2000) aufgrund der histologischen Kriterien als zelluläre
Schwannome klassifiziert. Diese Variante wurde als ein zellreicher, vorwiegend aus
Antoni-A-Bereichen ohne “verocay-bodies“, bestehender Tumor definiert. Beim Menschen
befallen diese Tumoren intrakranial vorwiegend den fünften oder achten Gehirnnerv
(CASADEI et al., 1995). Die Lokalisation der beiden Tumoren waren hier
das Stammhirn und die Kleinhirnbasis. Beim Menschen werden häufig Lipidbeladene
Makrophagen innerhalb von Schwannomen beschrieben (KLEIHUES und
CAVENEE, 2000). Diese fanden CHIJIWA et al. (2004) auch in dem kaninen zellulären
Schwannom, während in der vorliegenden Studie solche Zellen nicht nachgewiesen
wurden. Auch der maligne Nervenscheidentumor wies die in der Literatur beschriebenen
histologischen Kriterien auf (KOESTNER et al., 1999, CHIJIWA et al.,
2004). Die Mitoserate war mit 1 bis 2 Mitosen/hpf relativ gering. Es konnten keine binukleären
Zellen und Antoni-B-Bereiche beobachtet werden. Antoni-A-Bereiche waren
andeutungsweise nachweisbar. In kaninen, malignen Nervenscheidentumoren
sind Antoni-A- und Antoni-B-Bereiche nicht immer nachzuweisen (CHIJIWA et al.,
2004).
Immunhistologisch zeigten alle 3 Tumoren eine wie in der Literatur beschriebene
Reaktivität für Vimentin, S100-Protein und GFAP (PUMAROLA et al., 1996; KU-
WAMURA et al., 1998; SAWAMOTO et al., 1999; CHIJIWA et al., 2004). Es konnte
hier, gleich den Veröffentlichungen anderer Autoren, kein Unterschied in der Anzahl
der positiven Zellen zwischen BPNST und MPNST beobachtet werden (SUMMERS
et al., 1995; KOESTNER et al., 1999). Da es sich um lediglich 3 untersuchte Tumo-
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