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Anatomía Clínica - Pró 1ª

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Cabeza 249<br />

Cuadro 3-15. Nervio facial<br />

Nervio facial<br />

Rodilla (del nervio facial)<br />

Nervio estapedio<br />

Nervio auricular posterior<br />

Ramo occipital<br />

Ramo auricular<br />

Ramo digástrico<br />

Ramo estilohioideo<br />

Ramo comunicante con el nervio glosofaríngeo<br />

Plexo intraparotídeo<br />

Ramos temporales<br />

Ramos cigomáticos<br />

Ramos bucales<br />

Ramo lingual<br />

Ramo marginal de la mandíbula<br />

Ramo cervical<br />

Nervio intermedio<br />

Ganglio geniculado<br />

Cuerda del tímpano<br />

Nervio petroso mayor<br />

Ramo comunicante con el plexo timpánico<br />

Ramo comunicante con el nervio vago<br />

Causas de parálisis facial periférica<br />

La causa más frecuente de parálisis facial (60%) es la<br />

parálisis facial idiopática o parálisis de Bell, cuya etiología se<br />

cree que es una neuritis vírica secundaria a una infección<br />

por citomegalovirus y el virus herpes simple. La inflamación<br />

y el edema perineural generan una compresión isquémica<br />

del nervio con la consiguiente parálisis facial. La causa<br />

traumática también es frecuente (25%). En estos casos la<br />

parálisis facial se produce por heridas faciales, fracturas del<br />

hueso temporal y lesiones durante la cirugía parotídea.<br />

Otra causa menos frecuente es el síndrome de Ramsay-<br />

Hunt o zóster ótico (7%), que se produce por reactivación<br />

de una infección por el virus herpes zóster a nivel del ganglio<br />

geniculado. <strong>Clínica</strong>mente se manifiesta con la parálisis<br />

facial periférica y, en ocasiones, compromiso del NC VIII,<br />

otalgia, vesículas a nivel del pabellón y del conducto auditivo<br />

externo, y deterioro general. En alrededor del 7% de<br />

los casos las parálisis faciales periféricas se deben a tumores<br />

ubicados a nivel del ángulo pontocerebeloso, del<br />

hueso temporal y de la parótida.<br />

<strong>Clínica</strong> de la parálisis facial periférica<br />

<strong>Clínica</strong>mente se manifiesta con desviación de la comisura<br />

de la boca hacia el lado sano y babeo del lado de<br />

la lesión. No se puede cerrar completamente el ojo del<br />

lado afectado. Esto produce epífora y cuando le solicitamos<br />

al paciente que cierre el ojo la mirada se desvía<br />

hacia arriba (fenómeno de Bell). También se alisa la frente.<br />

Si la lesión está antes del origen de la cuerda del tímpano,<br />

el paciente refiere disgeusia de los dos tercios<br />

anteriores de la lengua del lado afectado. Si la lesión está<br />

antes de la salida del nervio del músculo del estribo, el<br />

paciente refiere una audición dolorosa y, si la lesión es<br />

proximal al ganglio geniculado, refiere la disminución de<br />

la secreción lagrimal.<br />

Arteria facial<br />

La arteria facial es la tercera rama colateral de la arteria<br />

carótida externa. Se origina aproximadamente<br />

5 mm por encima de la arteria lingual, naciendo de la<br />

cara anterior de la carótida externa. En su trayecto pasa<br />

por detrás del vientre posterior del músculo digástrico,<br />

del músculo estilohioideo y de la glándula submandibular.<br />

Luego asciende cruzando la mandíbula<br />

por delante del borde anterior del músculo masetero, a<br />

partir de donde se hace superficial y sinuosa. Asciende<br />

por la cara, de lateral a medial, hasta el ángulo medial<br />

del ojo, donde emite su rama terminal, la arteria<br />

angular, que se anastomosa con la arteria nasal dorsal,<br />

rama de la arteria oftálmica.<br />

En su trayecto la arteria facial emite las ramas colaterales<br />

que se describen a continuación (fig. 3-72).<br />

Arteria palatina ascendente<br />

Esta rama asciende por la pared lateral de la faringe,<br />

por debajo del músculo estilogloso. Termina a nivel de

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