13.07.2015 Views

anestesia casos clínicos

anestesia casos clínicos

anestesia casos clínicos

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

Capítulo VII - Sistema Respiratório Anestesia Casos Clínicos - 1334. O que é vasoconstrição pulmonar hipóxica?É um mecanismo adaptativo que redistribui o fluxo sanguíneo de áreas mal ventiladas para áreas com melhorventilação. O objetivo fisiológico é melhorar a relação ventilação/perfusão. A vasoconstrição pulmonarhipóxica é provavelmente uma ação direta sobre a célula muscular lisa desencadeada pela cadeia transportadorade elétrons mitocondrial após formação de espécies reativas de oxigênio que servem como segundomensageiro e aumentam a concentração de cálcio intracelular.5. Quais a moléculas tissulares locais estão envolvidas no controle ativodo tônus vascular pulmonar?A vasodilatação é causada por ações na musculatura lisa (óxido nítrico) e no endotélio (endotelina e prostaglandinaI 2), enquanto a vasoconstrição ocorre apenas sob a musculatura lisa (endotelina, prostaglandinaF 2, tromboxano e leucotrieno).Caso 8Paciente de 71 anos, portador de hipertensão arterial sistêmica tratada encontra-se no trans-operatório de pneumectomiasob <strong>anestesia</strong> geral inalatória. O anestesiologista, a pedido do cirurgião, optou por uma intubação seletiva como tubo de Robertshaw. No momento em que se iniciou a ventilação monopulmonar o paciente passou a apresentarquadro de hipoxemia. Em seguida, optou por trocar a técnica anestésica por <strong>anestesia</strong> geral venosa total.1. O que pode ocorrer com os hormônios e autacóides durante apassagem pela circulação pulmonar?Os autacóides e hormônios ativados são angiotensina I e ácido araquidônico.Dopamina, epinefrina, histamina, angiotensina II, ocitocina, vasopressina, prostaglandina I2 (PGI2) e prostaglandinaA2 (PGA2) não são metabolizados pelos pulmões.Alguns hormônios e autacóides são inativados quando passam pela circulação pulmonar como 5–hidroxitriptamina,norepinefrina, bradicinina, peptídeo natriurético atrial, endotelinas, leucotrienos, adenosina, ATP,ADP, AMP, prostaglandinas D 2(PGD 2), E 1(PGE 1), E 2(PGE 2) e F2 (PGF 2).2. Qual é a influência do sistema nervoso sobre a vasculatura pulmonar?O sistema nervoso autônomo simpático (SNAS) causa vasoconstrição pulmonar mediada pela ação dosreceptores 1-adrenérgicos. A atuação do SNAS ocorre também em receptores 2-adrenérgicos e beta2-adrenérgicos, mas exibindo com resposta a vasodilatação pulmonar.O sistema nervoso parassimpático causa vasodilatação mediada pelo receptor M 3em um processo dependentede óxido nitroso.Outros sistemas não-adrenérgicos e não-colinérgicos são responsáveis pela mediação de vasodilatação pulmonar.3. Quais os efeitos dos agentes anestésicos inalatórios sobre avasoconstrição pulmonar hipóxica (VPH)?Estudos mostram que os agentes halogenados inibem a vasoconstrição hipóxica pulmonar de modo dosedependente.O óxido nitroso exerce um efeito insignificante do ponto de vista clínico na inibição do reflexo deVPH. Os agentes anestésicos venosos causam inibição mínima do reflexo.

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!