a|rytmia – [g - datasolution.sk

opísali viacerí autori murálne mikrotromby prekryté zdanlivo normálnym endotelom, kt. výskyt
narastal od 2. dekády; niekt. z nich sú pozorovateľné len mikroskopom. Predpokladá sa, ţe
uloţeniny fibrínu môţu vyvolať disrupciu endotelovej vrstvy, a to obštrukciou výmeny kyslíka a ţivín
al. špecifickým pôsobením degradačných produktov fibrínu (FDP) vzniknutých lýzou fibrínu.
Poškodenie endotelu má potom za následok insudáciu plazmy do intimy a jej edém. Lézie prekryté
edotelom vykazovali väčšiu sekvestráciu LDL. Reendotelizácia sa vţdy spájala s inváziou myocytov
a kolagénu.
Väčšie pláty majú často vrstvovitý charakter, kt. svedčí o opakujúcich sa trombózach. Niekedy sa dá
v hĺbke plátu dokázať trombocytový antigén, ako dôkaz, ţe pochádza z inkorporovaného trombu, nie
z insudácie plazmatického fibrinogénu. Ruptúra plátu nemusí mať vţdy za následok trombotickú
oklúziu. Trombus môţe napr. vzniknúť vnútri natrhnutej intimy a potom sa šíriť k priesvitu, pričom
trhlina sa uzavrie, ale narastanie plátu pokračuje.
PDGF uvoľňovaný z Tr vyvoláva proliferáciu myocytov. Materiálom, kt. adheruje na zdanlivo
normálnu intimu a intaktné (neexulcerované) lézie, je najmä fibrín, kým drobivé, granulárne
vegetácie trombocytov sa zisťujú len v spojení s exulcerovanými plátmi. Trombus u pacientov s
nestabilnou angina pectoris a náhlou smrťou pozostáva skoro výlučne z trombocytov a je
neokluzívny, kým trombus pri akút. infarkte myokardu sa skladá skoro výlučne z fibrínu a je
okluzívny. Inhibítory Tr zniţujú adhéziu Tr, nemenia však ukladanie fibrínu, kým špecifické inhibítory
trombínu zniţujú ukladanie Tr i fibrínu.
V murálnych tromboch a fibrínových uloţeninách v intime sa nachádzajú myocyty a kolagén pozdĺţ
fibrínových pruhov. Invázia myocytov do experimentálnych trombov sa spája so 100-násobným
zvýšením syntézy DNA, čo svedčí o ich proliferácii vnútri trombu a nielen o ich migrácii doň. Fibrín
podporuje adhéziu buniek rovnako účinne ako fibronektín, vitronektín al. kolagén a stimuluje
proliferáciu buniek, a to aj in vitro. Rýchlosť rastu buniek určuje najmä veľkosť vláken a hustota
koagula.
V normálnej intime je medzi ukladaním fibrínu a jeho lýzou rovnováha, kým v ţelatinóznych léziách
je fibrinogénu 2-krát aţ fibrínu 10-krát viac; mnoţstvo fragmentov fibrínu sa nemení; fibrín sa tu
ukladá bez toho, aby sa zvýšila jeho lýza. Fibrinogén sa môţe vyzráţať vnútri lézií, pričom
fragmenty fibrínu, najmä fragment E majú stimulačný účinok na proliferáciu buniek.
2. Hromadenie buniek v intime tepien zahrňuje adhéziu a greagáciu trombocytov, účasť
monocytov, makrofágov a myocytov.
• Účasť monocytov a makrofágov – krátko po lézii endotelu nastáva na luminálnom povrchu tepny
marginácia a adhézia monocytov s ich následnou penetráciou medzi endotelové bunky do intimy,
kde sa transformujú na makrofágy. Makrofágy sa môţu na aterogenéze podieľať viacerými
mechanizmami: a) syntézou a uvoľňovaním rastového faktora, kt. stimuluje proliferáciu myocytov
steny tepien; b) akumuláciou lipidov a ich premenou na penové bunky aterosklerotickej lézie; c)
tvorbou reaktívnych foriem kyslíka; d) uvoľňovaním proteolytických enzýmov; e) moduláciou
imunitnej odpovede artériovej steny; f) tvorbou chemotaktického faktora. Rastový faktor makrofágov
podobne ako rastový faktor aktivovaných trombocytov vyvoláva proliferáciu cievnych myocytov a je
zodpovedný najmä za ich pretrvávajúcu proliferačnú odozvu.
• Účasť lymfocytov T a imunokomplexov – uţ vo včasných aterosklerotických léziách moţno
imunochemicky dokázať lymfocyty T a imunokomplexy, čo svedčí o účasti imunitných mechanizmov
na aterogenéze. Uplatňujú sa významne najmä u pacientov so zvýšenou koncentráciou cirkulujúcich
imunokomplexov, napr. po transplantácii srdca.
• Účasť trombocytov – v mieste lézie endotelu vzniká okamţite adhézia a agregácia trombocytov
(Tr) s následným uvoľnením obsahu ich granúl. Adhézia Tr môţe nastať aj na morfologicky