a|rytmia – [g - datasolution.sk

opísali viacerí autori murálne mikrotromby prekryté zdanlivo normálnym endotelom, kt. výskyt
narastal od 2. dekády; niekt. z nich sú pozorovateľné len mikroskopom. Predpokladá sa, ţe
uloţeniny fibrínu môţu vyvolať disrupciu endotelovej vrstvy, a to obštrukciou výmeny kyslíka a ţivín
al. špecifickým pôsobením degradačných produktov fibrínu (FDP) vzniknutých lýzou fibrínu.
Poškodenie endotelu má potom za následok insudáciu plazmy do intimy a jej edém. Lézie prekryté
edotelom vykazovali väčšiu sekvestráciu LDL. Reendotelizácia sa vţdy spájala s inváziou myocytov
a kolagénu.
Väčšie pláty majú často vrstvovitý charakter, kt. svedčí o opakujúcich sa trombózach. Niekedy sa dá
v hĺbke plátu dokázať trombocytový antigén, ako dôkaz, ţe pochádza z inkorporovaného trombu, nie
z insudácie plazmatického fibrinogénu. Ruptúra plátu nemusí mať vţdy za následok trombotickú
oklúziu. Trombus môţe napr. vzniknúť vnútri natrhnutej intimy a potom sa šíriť k priesvitu, pričom
trhlina sa uzavrie, ale narastanie plátu pokračuje.
PDGF uvoľňovaný z Tr vyvoláva proliferáciu myocytov. Materiálom, kt. adheruje na zdanlivo
normálnu intimu a intaktné (neexulcerované) lézie, je najmä fibrín, kým drobivé, granulárne
vegetácie trombocytov sa zisťujú len v spojení s exulcerovanými plátmi. Trombus u pacientov s
nestabilnou angina pectoris a náhlou smrťou pozostáva skoro výlučne z trombocytov a je
neokluzívny, kým trombus pri akút. infarkte myokardu sa skladá skoro výlučne z fibrínu a je
okluzívny. Inhibítory Tr zniţujú adhéziu Tr, nemenia však ukladanie fibrínu, kým špecifické inhibítory
trombínu zniţujú ukladanie Tr i fibrínu.
V murálnych tromboch a fibrínových uloţeninách v intime sa nachádzajú myocyty a kolagén pozdĺţ
fibrínových pruhov. Invázia myocytov do experimentálnych trombov sa spája so 100-násobným
zvýšením syntézy DNA, čo svedčí o ich proliferácii vnútri trombu a nielen o ich migrácii doň. Fibrín
podporuje adhéziu buniek rovnako účinne ako fibronektín, vitronektín al. kolagén a stimuluje
proliferáciu buniek, a to aj in vitro. Rýchlosť rastu buniek určuje najmä veľkosť vláken a hustota
koagula.
V normálnej intime je medzi ukladaním fibrínu a jeho lýzou rovnováha, kým v ţelatinóznych léziách
je fibrinogénu 2-krát aţ fibrínu 10-krát viac; mnoţstvo fragmentov fibrínu sa nemení; fibrín sa tu
ukladá bez toho, aby sa zvýšila jeho lýza. Fibrinogén sa môţe vyzráţať vnútri lézií, pričom
fragmenty fibrínu, najmä fragment E majú stimulačný účinok na proliferáciu buniek.
4. Ukladanie lipidov do steny tepien – koncepcia rizikových faktorov – v 40. a 50. r sa za markery
koronárnej srdcovej choroby pokladal najmä celkový cholesterol a triacylgylceroly, v 60. a 70. r. sa
presunula pozornosť na lipoproteínové cholesterol (LDL a HDL). v 80. r. na apolipoproteíny [B, A-1,
E, Lp(a)], kým v ostatnom čase sa hľadajú genetické markery a polymorfizmus apoproteínov,
receptorov a enzýmov a i., ako prediktorov neskorších následkov a. Fajčenie, hypercholesterolémia
a hypertenzia je zodpovedná za vyše 50 % incidenciu a. Významnú úlohu majú aj iné metabolické
ochorenia, ako diabetes mellitus, obezita, hyperhomocysteinémia a i.
• Hypercholesterolémia – hodnoty cholesterolu v plazme prekračujúce vekové a pohlavné
referenčné hodnoty sa pokladajú za veľký rizikový faktor a. Kľúčovými lipoproteínmi obsahujúcimi
cholesterol sú nízkodenzitné lipoproteíny (low density lipoproteins, LDL). Väčšina pacientov s a. má
hodnoty cholesterolu v referenčnom rozpätí, pozit. korelácia s úmrtnosťou na a. sa však uplatňuje aj
v tejto oblasti hodnôt.
• Hypertriacylglycerolémia – rizikovým faktorom a. je aj hypertriacylglyceolémia spojená s nízkou
hodnotou HDL v plazme; izolovaná hypertriacylglyceolémia sa nepokladá za vysokorizikovú.
Hodnoty cholesterolu, resp. LDL môţu byť pritom nezmenené. Zvýšené hodnoty triacylglycerolov v
plazme sú podmienené hromadením VLDL v plazme, kt. závisí od pomeru rýchlosti ich syntézy v
pečeni a ich odbúravania v plazme.