a|rytmia – [g - datasolution.sk

Dfdg. – krvácanie z trhlín krčka, pošvy, maternice all. zo zvyškov placenty sa dá vylúčiť pravidelnou
prehliadkou placenty s blanami a mäkkých pôrodných ciest aj v zrkadlách a manuálnou revíziou
dutiny maternice. Treba vylúčiť afibrinogenémiu a i. poruchy hemokoagulácie.
Th. – ţeny s rizikovou graviditou treba hospitalizovať a zabezpečiť fyziol. vedenie pôrodu. Po pôrode
treba merať straty krvi. Vlastná th. spočíva v nahradení strát krvi a vyvolaní kontrakcie masáţou
maternice, pričom treba vytlačiť tekutú a koagulovanú krv. Cez brušnú stenu sa má kontrahovaná
maternica udrţiavať v anteflexii nad symfýzou. Súčasne sa podáva oxytocín i. v. 5 – 10 j. s 20 %
glukózou (príp. aj do tkaniva krčka maternice) al. Ergopartin ® (0,2 mg), príp. Metherin ® (0,1 aţ 0,2
mg i. v.). Kontrakcia maternice sa udrţiava i. m. inj. Ergopartinu ® al. Cornutaminu ® (0,5 mg).
atonický – [atonicus] bez napätia; →atonia.
atopický ekzém →ekzém.
atonicus, a, um – [g. alfa priv. + g. tonos napätie] atonický.
atopény – syn. reagíny, IgE, alergény, kt. vyvolávajú len atopické reakcie; atopia.
atopia – [g. alfa priv. + g. topos miesto] gen. podmienená predispozícia k patol. imunitným reakciám
na pôsobenie alergénov, kt. sú pre väčšinu ľudí (80 – 90 %) neškodné; →alergia podmienená
genet., a to génmi hlavného histokompatibilného systému, najmä typu →HLA-D. Za a. je
zodpovedná produkcia protilátok atopénov (reagínov), kt. patria do triedy IgE. Ide o komplexné
polygénové ochorenie, kt. sa klin. manifestuje po interakcii so ţivotným prostredím. Prevláda
genetický polymorfizmus: dedí sa nadprodukcia IgE, pričom organizmus špecificky odpovedá na
špecifické IgE. Stav charakterizuje zvýšená permeabilita slizníc pre alergény a hyperreaktivita
bronchov. Jestvujú však aj non-IgE zápalové gény. Zo známych štruktúrnych anomálií je
pozoruhodná výmena dvoch párov amino- kyselín v reťazci b vysokoafinitného receptora pre IgE
(mastocyty, bazofily, Langerhansove bunky koţe a čiastočne aj eozinofily). Príslušný gén sa
nachádza na 11. chromozóme (q13). Ochorenie prenáša skôr ţeny.
Zmeny na 5. chromozóme, na kt. je kódovaná väčšina interleukínov (s výnimkou IL-21, 2 a 3), môţu
vyvolávať nadprodukciu IL-4 s účinkom na prešmyk reakcie z T!1 a T!2. Istú úlohu má aj receptor
(hyperreaktivita bronchov) tohto hlavného identifikačného receptora buniek T. Istú úlohu tu má aj
faktor nekrotizujúci nádory (TNF).
Spolupôsobením genetickej predispozície a vplyvov vonkajšieho prostredia nastáva porucha
opracovania antigénu, nadprodukcia IL-4, a tým IgE. Zatiaľ neznámym mechanizmom vzniká
prešmyk rozpoznávacej reakcie smerom k nadprodukcii pomocných lymfocytov T typu 2 (TH 2 ), kt.
produkujú IL-4 (a stimulujú tvorbu IgE) a IL-5 (stimulujú tvorbu rastového faktora eozinofilov).
Včasná alergická reakcia je výsledkom vyplavenia prvotných mediátorov typu histamínu,
prostaglandínov, leukotriénov a spolupôsobenia adhezívnych molekúl s následnou kontrakciou
svalstva, nadprodukciou hlienu, zvýšenou priepustnosťou ciev. O niekoľko h nastupuje oneskorená
fáza alergickej reakcie s migráciou polymorfonukleárnych leukocytov (2 – 4 h), eozinofilov (12 h) a
mononukleárov (12 aţ 24 h) do miesta prvotnej reakcie. Základom ťaţkej alergickej reakcie je
imigrácia buniek a vznik alergického zápalu. Úlohu hlavného regulátora v rozvinutom štádiu majú
autoreaktívne lymfoycyty T a najmä eozinofi-ly, kt. vyvolávajú deštrukciu tkaniva. Klin. obraz určuje
rovnováha medzi deštrukčnými a regeneračnými procesmi.
Za atopické ochorenia sa pokladala skupina alergických ochorení, kt. vznikajú následkom
mnohopočetných kontaktov s alergénmi podmienenými syntézou a hyperreaktivitou protilátok IgE.
Ide o reakcie precitlivenosti včasného typu (podľa Glenna a Coombsa alergické reakcie 1. typu).
Latentná a. sa pokladá skôr za spúšťač alergických ochorení.