a|rytmia – [g - datasolution.sk

s HSP65 Mycobacterium tuberculosis). Tento mechanizmus sa uplatňuje pri tbc, lepre,
trypanozomiáze, mykoplazmovej infekcii a reumatoidnej artritíde.
Obr. 3. Model tvorby peptidov.
Endogénny proteín sa spája s ubikvitínom,
kt. ho dovedie do proteazómu. Proteazóm
sa skladá z viacerých podjednotiek, z kt.
LPM1 a LPM2 sú kódované priamo
z genetickej oblasti HLA. Úlohou
proteazómu je štiepiť proteín na
podjednotky – peptidy. Peptidy sa potom
presúvajú cez otvor tvorený molekulami
TAP do vnútra endoplazmatického retikula
(ER). Na ER súčasne prebieha proteosyntéza reťazcov a antigénov HLA triedy I; presúvajúci sa peptid sa
viaţe do ţliabku týchto molekúl. Celý komplex sa potom transportuje na povrch bunky. Peptid, kt. bol doteraz
ukrytý v cytozole, sa takto transportuje do extracelulárneho priestoru, kde ho rozpozná T lymfocyt svojim
antigénovým receptorom. Nie všetky peptidy sa môţu viazať na antigény HLA, viaţu sa len peptidy s >8 – 9
aminokyselinovými jednotkami (podľa Nefjeesa a Momburga, upravené Bucom, 1996)
Antigén proteínovej povahy sa najprv opracuje v bunkách prezentujúcich antigén, napr.
makrofágoch. Opracovanie antigénu spočíva v tom, ţe sa pôvodná molekula rozštiepi na viaceré
fragmenty. Niekt. z nich, tzv. imunogénne fragmenty, sa nadviaţu na HLA-molekuly a
prostredníctvom nich sa exponujú v membráne APC. Tu ich rozpozná lymfocyt T svojím špecifickým
receptorom. Po vzájomnej interakcii medzi makrofágom a lymfocytom T, makrofág začne
syntetizovať a uvoľňovať IL-1, kt. následne stimuluje lymfocyty T. Tie začnú proliferovať a vzniká
klon buniek, schopných ďalej rozvíjať imunitnú odpoveď.
Patologická autoimunita vzniká následkom poruchy mechanizmov udrţiavajúcich autotoleranciu.
Môţe ísť o: 1. neúplnú deléciu klonov; 2. patol. stimuláciu fyziol. autoimunitných mechanizmov; 3.
poruchu regulácie anergických klonov.
Prirodzené autoprotilátky sú nevyhnutnou súčasťou homeostázy organizmu. Ich úlohou je: 1.
odstraňovať poškodené bunky a molekuly pri infekcii; 2. odstraňovať mikróby po väzbe na ich
epitopy, kt. sa podobajú autoantigénom; 3. selektovať protilátky a udrţiavať stabilitu ich zloţenia, a
to interakciou s protilátkami, ako aj väzbou na receptory pre antigény. Tento účinok autoprotilátok sa
vyuţíva pri th. autoimunitných ochorení i. v. aplikáciou imunoglobulínov.
Patologická autominita je imunopatologický stav, pri kt. vzniká imunitná odpoveď na súčasti
vlastných tkanív a buniek (na →autoantigény). Neschopnosť rozlišovať telu vlastné a cudzie
(odcudzené) látky môţe zapríčiniť tvorbu protilátok al. imunitnú odpoveď sprostredkovanú bunkami
zameranú proti rôznym hostiteľským bunkám, tkanivám al. orgánom, a tým ich deštrukciu a vznik
→autoimunitnej choroby.
U zdravých osôb sú prítomné autoimunitné bunky B, kt. sú schopné tvoriť autoprotilátky s rôznymi
fyziol. účinkami. Tieto bunky B sú pod regulačným vplyvom špecifických buniek T, kt. zabezpečujú,
aby neprešla fyziol. Imunitná reakcia do patol. a. Za normálnych okolností je rovnováha medzi
faktormi stimulujúcimi imunocyty k tvorbe autoprotilátok a faktormi tlmiacimi túto tvorbu rovnováha a
zabezpečujúcimi ich aktiváciu len proti porušeným bunkám. Do tejto rovnováhy môţu zasahovať
rôzne faktory. K exogénnym faktorom patria napr. ultrafialové lúče, lieky, toxíny, mikróby a ich
bielkoviny tepelného šoku, k endogénnym faktorom najmä pohlavie (u ţien býva vyšší výskyt
autoimunitných ochorení), hlavný histokompatibilný systém človeka (MHC), gény pre receptory
buniek T (TCR), ako aj iné gény a ľudské bielkoviny tepelného šoku.