a|rytmia – [g - datasolution.sk

navrhoval. Pri náhodnom ochorení sa preruší podávanie alergénu a pokračuje sa aţ o týţd. po
odznení choroby. Keď netrvá prerušenie dlhšie ako 3 týţd., pokračuje sa dávkou o 2 kv. niţšou, po
dlhšom prerušení sa treba poradiť s alergológom. Pri niţších koncentráciách sa podávajú kv. 3-
krát/týţd., pri vyšších koncentráciách 2 – 1-krát/týţd. Pre sezónnu peľovú th. platí osobitná schéma
dávkovania.
autoalergia – [autoallergia] alergia na telu vlastné antigény; →autoimunita.
autoallergia, ae, f. – [auto- + allergia] →autoalergia
autoaminoalyzátor – skr. AAA, automatický analyzátor →aminokyselín.
autoamputácia – [autoamputatio] spontánne oddelenie časti orgánu, prívesku, výrastku, polypu.
autoamptutatio, onis, f. – [auto- + l. amputare odstrániť] →autoamputácia.
autoanalysis, is, f. – [auto- + g. analysis rozklad] →autoanalýza.
autoanalýza – [autoanalysis] psychoanalýza samého seba; rozbor vlastného psychického stavu a
hodnotenie jeho zloţiek.
autoanamnesis, is, f. – [auto- + g. anamnésis spomienka] →autoanamnéza.
autoanamnéza – [autoanamnesis] anamnéza samotného pacienta.
autoantigén – [autoantigenum] vlastný →antigén tela. Za patol. okolností je schopný vyvolávať tvorbu
→autoprotilátok. McFarlane Burnett a J. Fenner (1949) vyslovili hypotézu, ţe antigén vpravený do
organizmu počas jeho embryonálneho vývoja pred dozretím imunitného systému nevyvoláva
imunbitnú odpoveď, ale naopak, špecifickú neodpovedavosť (tolerancia). Mechanizmus vzniku
tolerancie vlastných zloţiek tela vo vyvíjajúcom sa organizme vysvetľuje Burnetova klonová teória
(1957). Podľa nej interakcia imunokompetentných buniek s a. vyvolá zánik týchto autoreaktívnych
buniek. Ak sa v postnatálnom ţivota zjavia bunky schopné poškodzovať vlastné súčasti tela, sú
výsledkom somatickej mutácie (zakázané klony buniek). Náhodne kombinácie génov môţi utvárať
lymfocyty s rôznymi receptormi pre antigény. Ak sa lymfocyt stretne s príslušným antigénom začne
sa v týmuse mnoţiť, vzniká klon lymfocytov T. Tento dej prebieha ešte v intrauterinnom ţivote, a to v
2 fázach: 1. fáza pozit. selekcie, v kt. sa vyberajú lymfocyty T schopné rozpoznať vlastné
histokompatibilné antigény; 2. fáza negat. selekcie, v kt. nastáva v prípade, ţe sa takýto klon stretne
s vlastným antigénom, po jeho rozpoznaní. V týmuse prebieha dôkladný výber špecifických
receptorov a väčina lymfocytov T v ňom zahynie. Tým sa vyradia klony schopné napadnúť vlastné
antigény organizmu a utvoria podmienky na vznik →autoimunitného ochorenia.
Pri narodení sa v tele nachádzajú lymfocyty, kt. majú receptor pre vlastné antigény, ale neútočia
naň. V tele existujú totiţ klony imunocytov, kt. sú schopné reagovať na vlastné antigény a aktivovať
proti nim bunkovú imunitu, resp. tvoriť autoprotilátky, takţe v skutočnosti na vlastné antigény
nereagujú (klonová anergia).
Mechanizmus klonovej anergie sa vysvetľuje troma mechanizmami: 1. stratou receptorov pre
vlastné antigény; 2. stratou receptorov pre cytokíny, potrebné na proliferáciu príslušného klonu; 3.
vyčerpaním autoreaktívnych klonov následkom nadbytku antigénu, a tým odumretím príslušných
lymfocytov.
V organizme je asi 10 000 bunkových štruktúr, kt. môţu byť potenciálne rozpoznávané ako a.
Doteraz sa však potvrdilo len asi 100 bunkových zloţiek, kt. sú naozaj terčom, autoprotilátok al.
autoreaktívnych lymfocytov T. Nezistila sa pritom nijaká špecifická štruktúra, kt. by ich predurčovala
do tejto funkcie.
V plazme zdravých ľudí sa nachádzajú lymfocyty s receptormi, kt. rozpoznávajú vlastné a.
Prirodzené autoprotilátky reagujú s mnohými proteínmi organizmu. Môţu nimi byť: 1. fylogeneticky