a|rytmia – [g - datasolution.sk

loţiská s rozvláknenou a prerušovanou lamina elastica obsahujúce proliferované myocyty a
uloţeniny kolagénu. Len menšia časť plátov obsahuje aterómové jadro. Väčšina plátov obsahuje
tuhé fibrózne hyalinizované väziv. V niekt. plátoch je tuhá ,,čiapočka`` obkolesenú ţelatinóznym
lemom, pp. miestom narastania plátu, kt. obsahuje makrofágy naplnené tukom. Ulcerácia a ruptúra
fibrózneho plátu je následkom nahromadenia lipidov; akumulácia makrofágov zoslabuje kolagénovú
pokrývku; nahromadený tuk zoslabuje odolnosť cievnej steny voči pôsobeniu tenzie.
Malé ţelatinózne lézie môţu dosahovať Ø 3 – 5 mm a hrúbku 100 – 300 mm, kým väčšie ţelatínové
a fibrózne pláty Ø aţ 2 cm a hrúbku 2 mm. Objem plátu závisí najmä od myocytov a kolagénu;
kľúčovú úlohu pri vývoji stenozujúcej aterosklerotickej lézie má však proliferácia myocytov.
Aterómové pláty – výrazne vyvýšené, ţltkasté a o niečo menej tuhé loţiská s dutinkou vyplnenou
ţltkastou kašou mastného vzhľadu, kt. jadro obsahuje nekrotickú drvinu, najmä penových buniek,
extracelulárne tukové kvapky, cholesterolové kryštáliky a neskôr aj uloţeniny solí vápnika. Aterómy
sa nachádzajú v hlbších vrstvách cievnej steny v blízkosti médie. Na luminálnej strane je plát
prekrytý fibromuskulárnou ,,čiapočkou―, kt. pozostáva z ko- lagénových a elastínových vláken a
myocytov.
Aterómový plát je dynamickou štruktúrou, od vzniku fibromuskulárneho plátu sa lézia môţe vyvíjať
dvoma smermi: môţe regredovať al. podliehať ďalšej progresii. Regresia sa uskutoč-ňuje resorpciou
aterómového materiálu a regeneráciou endotelu. Následkom je len lokálne zhrubnutie intimy s 1 – 2
vrstvami myocytov, kt. sa normálne v nej nenachádzajú. V priebehu ţivota prekonáva cievny systém
mnoho takýchto mikrotáum endotelu.
Ak aterogénne faktory pôsobia opakovane al. trvale, aterosklerotický proces progreduje. Progresia
sa prejaví edémovým presiaknutím plátu, proliferáciou myocytov a tvorbou zloţiek spojivového
tkaniva v mieste lézie. V myocytoch intimy sa postupne hromadia lipidy, najmä estery cholesterolu a
menia sa na penové bunky, kt. nekrotizujú, praskajú a uvoľňujú do okolia lipidy. Popri pokračujúcej
intracelulárnej akumulácii lipidov sa tak vyvíja ich extracelulárna depozícia.
Aterómový vred – kráter s deformáciou intimy vzniknutý rozpadom a odplavením krycej vrstvy
aterómového plátu.
Kalcifikované pláty – tvrdé platničky v cievnej steny al. na spodine aterómového plátu obsahujúce
vápnikové soli, kt. sa postupne zahusťujú a tvoria kompaktné drúzy.
Fibrózne pláty sa môţu v terminálnom štádiu aterogenézy komplikovať vznikom intramurál-nym
hematómov al. nástennou trombózou. Tieto procesy ďalej zuţujú priesvit tepny a môţu vyústiť do jej
úplného uzáveru.
Etiopatogenéza aterosklerózy – a. je systémová choroba, kt. postihuje veľké a stredné tepny. Z
klin. hľadiska majú najväčší význam lézie vencovitých tepien srdca, extrakraniálnych tepien
zásobujúcich mozog, príp. ďalších orgánov (obličky, sietnica).
Etiopatogenéza a. nie je úplne objasnená. Podľa súčasných predstav je a. multifaktorovým
ochorením. Podľa Virchowovej hypotézy odpovede na poškodenie (response-to-injury), východiskovým
bodom aterogenézy je poškodenie endotelu tepien (injury) s následným zápalovým
edémom a insudáciou (response). Rokitansky vyzdvihol význam murálnych trom-bov, kt. majú za
následok organizáciu lézie a prispievajú k integrácii narastajúcich plátov.
Na patogenéze a. sa zúčastňuje komplex po sebe idúcich dejov, zahrňujúcich rozvoj chron.
zápalového procesu steny artérií ako odpoveď na hemodynamické poškodzovanie cievnej steny v
najviac namáhaných miestach. To zapríčiňuje dysfunkciu cievneho endotelu s tvorbou cytokínov,
adhéznych molekúl, rastových faktorov. Aktivované endotelové bunky priťahujú do miesta lézie
monocyty/makrofágy a T-lymfocyty z krvného obehu, bunky hladkej svaloviny ciev z médie;