Quantitativer Nachweis von Lawsonia intracellularis mittels real-time ...

Literaturübersicht
berücksichtigt werden, dass der Versuch mit dem zur damaligen Zeit hauptsächlich
in den USA vertriebenen Produkt Enterisol ® Ileitis FF (FF= tiefgefrorenes Produkt)
durchgeführt wurde. Die Ergebnisse dieser Untersuchung können daher nicht
uneingeschränkt auf europäische Verhältnisse übertragen werden, da hier
ausschließlich die lyophilisierte Form von Enterisol ® Ileitis vertrieben wird (pers.
Mitteilung: Dr. Ricarda Deitmer, Boehringer Ingelheim; 24.09.2008). Die nicht-
humoralen Reaktionen des Immunsystems haben wahrscheinlich eine größere
Bedeutung für die Immunität gegen L. intracellularis (KROLL et al. 2004).
An Tieren aus infizierten Beständen konnte eine Serokonversion erst ab einem Alter
von 10 Wochen festgestellt werden (STEGE et al. 2004). Sauen entwickeln nach
einer akuten PHE hohe IgG-Antikörpertiter. Nach maximal drei Monaten sind diese
Antikörper nicht mehr nachweisbar (GUEDES et al. 2002a). Maternal übertragene
Antikörper können bei Ferkeln über einen Zeitraum von zwei bis sechs Wochen nach
der Geburt detektiert werden (HOLYOAKE et al. 1994, GUEDES et al. 2002a,
JENSEN et al. 2005).
Die zelluläre Immunantwort auf eine Infektion resp. auf eine Exposition zum
Impfstamm wurde mittels enzyme-linked immuno spot technique (ELISPOT)-Assay
untersucht. Es konnte gezeigt werden, dass die Sekretion von Interferon Gamma
(INFγ) durch immunkompetente Zellen mit der Menge des präsentierten Antigens
positiv korreliert ist. Eine zelluläre Reaktion konnte bei Exposition gegenüber dem
Wildtyp erstmals neun bis 14 Tage p.i. gezeigt werden und war bis zur 13. Wochen
p.i. nachweisbar. Im Vergleich dazu war die zellvermittelte Immunreaktion der Tiere,
die mit dem Impfstamm vakziniert wurden, erst später nachzuweisen (ab Tag 28) und
fiel deutlich schwächer aus (GUEDES u. GEBHART 2003a).
Im Zytoplasma infizierter Enterozyten kommt es zur Konzentration von Immun-
globulinen der Klasse A (IgA) (LAWSON et al. 1979, MCORIST et al. 1992) Diese
Konzentration könnte einerseits auf einer Sekretionsstörung der Enterozyten
beruhen oder aber Folge einer Überproduktion spezifischer Antikörper sein. Es
wurde vermutet, dass diese Antikörperproduktion der Beginn der Immunantwort ist,
die vom Einwandern von T-Zellen in die erkrankte Mukosa begleitet wird (MCORIST
et al. 1992). Für den Verlauf der Infektion wird den Makrophagen eine gewisse
Bedeutung zugeschrieben, die allerdings nicht spezifiziert werden konnte. Die
Makrophagen begünstigen vermutlich das Auftreten der akuten hämorrhagischen
Form (MACINTYRE et al. 2003).
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