Last ned - Helsedirektoratet

ekke legemidler blir misbrukt som prestasjonsfremmende
agens innen idretten, og det virker
som all risiko forbundet med bivirkninger
overskygges av drømmen om penger, ære og
berømmelse. Det er allerede fere år siden
forskere på genterapiområdet kunne melde om
etterspørsel etter deres ekspertise til bruk innen
doping, noe som betyr at det er en reell vilje til å
ta i bruk genterapeutika som dopingmidler.
Både EPO og IGF-1 som stammer fra genoverføring
er generelt identisk med det naturlige og
påvisning av misbruk vil bli en stor utfordring for
dopingjegerne. Påvisning av selve vektoren er
som å lete etter en nål i en høystakk; man må
vite hvor man skal lete og hva slags vektor man
skal lete etter. Prøvetaking må gjøres ved muskelbiopsier
og det er ikke realistisk å forvente at
utøverne stiller opp for så invasive tester før
konkurranser. Imidlertid er uttrykk av EPO-genet
regulert slik at EPO produseres når oksygennivået
er lavt og produksjonen opphører når
mengden røde blodlegemer er nok til å forsyne
musklene med nødvendig oksygen. Produksjonen
av IGF-1 settes i gang ved muskelaktivitet
og avtar ved hvile. Ved gendoping vil disse genene
uttrykkes kontinuerlig. En blodprøve med
høyt antall røde blodlegemer og EPO kan derfor
tyde doping. Det samme vil påvisning av IGF-1 i
en prøve som er tatt etter hvile.
På grunn av individuell biologisk variasjon er
dette imidlertid bare en indikasjon på doping og
ikke noe bevis. For eksempel ville den fnske
skiløperen Eero Mäntyranta, som uten å trene
spesielt mye likevel fkk med seg blant annet tre
OL-gull på 60-tallet, ligget dårlig an etter slik
testing. Han hadde en sjelden gendefekt som
førte til at kroppens egen produksjon av EPO
ikke stanset når kroppen hadde produsert nok
røde blodlegemer, noe som ga ham 50 % økt
oksygenopptak. Ironisk nok, og helt unødvendig,
var han også den første fnnen som ble tatt
for doping etter å ha brukt amfetaminpreparater
i forkant av OL i Sapporo i 1972.
Et annet mulig fremtidig problem vil være
behandling av idrettsskader hos utøverne. Etter
hvert som genterapi blir en etablert behandlingsform,
må vi anta at den også vil fnne
anvendelse for eksempel med bruk av ulike
vekstfaktorer i behandling og rehabilitering av
idrettsskader. Utfordringen blir å vurdere eventuell
prestasjonsfremmende effekt av behandlingen,
slik som man i dag på samme måte må
vurdere effekten av tradisjonell medikamentell
behandling.
6.7 Etiske betraktninger
Etikken som ligger til grunn for dagens lovregulering
av genterapi kan trolig sies å utrykke to
kjerneverdier. For det første skal genterapi bare
benyttes for medisinske formål. Underforstått
her betyr det at genetisk forbedring av mennesker
ikke er tillatt, altså at det er en etisk relevant
forskjell på å helbrede et menneske og det å
gjøre det ”bedre” enn det naturlig sett er.
Gendoping er et eksempel på genetisk forbedring
av mennesker, og som ikke er tillatt i
henhold til bioteknologiloven. For det andre kan
genterapi bare utføres på kroppsceller (såkalte
somatiske celler). Underforstått her er et slags
føre-var prinsipp, analogt til tankegangen rundt
ikke-spredning av genmodifserte organismer.
Genterapi innebærer risiko, og selv om vi ser at
en terapi har lovende effekter, vil det ta tid å
forsikre seg om at ikke-tilsiktede alvorlige
bieffekter kan avskrives. Behandlingen må
derfor forbeholdes én pasient, slik at ikke en
eventuell ”feil” eller ”skade” bokstavelig talt
forplanter seg nedover i generasjoner. Dette
samsvarer også med samtykke-prinsippet: En
alvorlig syk pasient kan samtykke til en risikofylt
behandling av seg selv. Men vedkommende
kan ikke samtykke til genetiske endringer på
vegne av fremtidige generasjoner.
Både skillet mellom terapi og forbedring og
mellom terapi på somatiske celler og kjønnsceller,
gir mening i en etisk betydning. Samtidig er
207