Dekan: Prof. Dr. Martin Hautzinger - Universität Tübingen

Clemens Krause: Posthypnotische Amnesie für therapeutische Geschichten 34
Temporallappensystem erworben werden. Der Temporallappen ist nur Flaschenhals für die
Einspeicherung, nicht für den Abruf (Rösler, 1997).
Ein weiterer wichtiger Flaschenhals für Gedächtnisleistungen wurde im Bereich des
Thalamus lokalisiert. Läsionen einzelner thalamischer Kern- und Verbindungsstrukturen
führen sowohl zu anterograden als auch zu retrograden Amnesien. Drei Patientengruppen sind
von dieser sogenannten subkortikalen (dienzephalen) Amnesie betroffen: Patienten mit dem
sogenannten Wernicke-Korsakoff Syndrom, Patienten mit eng umgrenzten vaskulären
Infarkten im Thalamus und Patienten mit isolierten Verletzungen im Bereich des Thalamus.
Bei bilateralem Thalamusinfarkt kommt es zu einer sogenannten globalen, dienzephalen
Amnesie. Auch hierfür ist die Ursache ein Diskonnektionssyndrom, denn vieles spricht dafür,
daß nicht die Speichereinheiten zerstört werden, sondern nur der Informationsfluß von und zu
diesen Strukturen. Warringon (1985) vermutet die eigentlichen Speicherstrukturen eher in
posterioren kortikalen Bereichen, die Areale mit koordinierenden Funktionen dagegen im
Bereich des frontalen Kortex. Läsionen des Thalamus durchtrennen die Verbindungen
zwischen besagten Arealen.
Auch bei Patienten mit basalem Aneurysma konnten Symptome anterograder und retrograder
Amnesie festgestellt werden. Das basale Vorderhirn ist der Bereich des Zwischenhirns, der
symmetrisch längs der Mittellinie vor dem Thalamus liegt. Der Bereich umfaßt mehrere
voneinander abgrenzbare Kerngruppen und Faserbündel, z.B. das Septum. In Kernen des
basalen Vorderhirns haben cholinerge Fasern ihren Ursprung, die weit verzweigt in
neokortikale Strukturen projizieren. Bei Patienten mit Alzheimer liegt ein selektives Defizit
von cholinergen Neuronen in bestimmten Teilen des basalen Vorderhirns vor (s. Rösler,
1997). Diese Beobachtungen haben die Acetylcholinhypothese des Gedächtnisses bzw. der
Demenz vom Alzheimer Typ angeregt. Jedoch konnte die Hypothese, wonach Acetylcholin
die entscheidende Substanz bei der Gedächtnisbildung sein soll und insbesondere die
fortschreitende Alzheimererkrankung durch einen Eingriff in den Acetylcholinstoffwechsel
aufgehalten werden kann, bisher nicht überzeugend belegt werden. Alzheimer ist allerdings
keine spezifische Störung des Gedächtnisses, mit zunehmendem Fortschreiten betrifft sie alle
kognitiven Funktionen und die Symptomatik endet in völliger Demenz. Jedoch betreffen die
frühesten und charakteristischten Symptome Störungen des Gedächtnisses (Daum et al., 1996,
s. Kap. 4.2). Auch bei basalen Vorderhirnamnesieen könnte es sich um ein
Diskonnektionssyndrom handeln; neben Dysfunktionen von Kerngruppen können auch
Durchtrennungen der zahlreichen Faserverbindungen eigentliche Ursache der Amnesie sein.
Es gibt jedoch die Hypothese, daß es sich bei Läsionen des basalen Vorderhirns, insbesondere
bei Ausfall cholinerger Neurone um generelle Defizite handelt, welche die Steuerung von
Aufmerksamkeit oder die Strukturierung des zu kodierenden Materials betreffen (Voytko et
al., 1994).
Der gegenwärtige Wissensstand legt es nahe, daß die drei angesprochenen Hirnstrukturen
nicht Sitz der Engramme sind, da bei Ausfall der Strukturen sowohl Sprache, Wahrnehmung
und Problemlösen relativ intakt sind. Das bedeutet, daß der Patient weiterhin auf gewisse
Wissensstrukturen zurückgreifen kann.
Noch ist es nicht gelungen das Engramm zu lokalisieren, es könnte jedoch in kortikalen
Strukturen gefunden werden. Analysen mit bildgebenden Verfahren zeigen, daß offensichtlich
kodierungs- und modalitätsspezifische Speichersysteme im Neokortex existieren. Bei der
Reaktivierung von Erinnerungen werden genau jene kortikalen Areale, vor allem primäre und
sekundäre Projektionsfelder, beansprucht, die auch für die online Verarbeitung der gleichen
Inhalte zuständig sind.