Dekan: Prof. Dr. Martin Hautzinger - Universität Tübingen

Clemens Krause: Posthypnotische Amnesie für therapeutische Geschichten 86
die anterograde Amnesie zu erheben. Vorliegende Ergebnisse deuten darauf hin, daß die
Amnesie vorübergehend extensiv und abgestuft ist und sowohl autobiographische aber auch
öffentliche Ereignisse umfaßt (Hodges, 1995). Auf der einen Seite gibt es eine Störung
jeglichen Abrufs aus einem begrenzten Zeitraum vor der Attacke, der auch mehrere Jahre
zurück reichen kann. Persönliche und öffentliche Umstände werden so wahrgenommen als
hätte die Person die Zeit danach nicht erlebt. Auf der anderen Seite kann es aber auch zu
einem unregelmäßigeren Gedächtnisverlust kommen, der mehrere Jahrzehnte zurück reicht.
Patienten sind in diesem Fall in der Lage die wichtigsten autobiographischen und öffentlichen
Ereignisse wiederzugeben, den Schilderungen fehlt es jedoch an Farbe und Details (Hodges &
Ward, 1989). Die chronologische Reihenfolge der erinnerten Ereignisse kann typischerweise
nicht bestimmt werden (s. Hodges, 1995).
Das semantische Gedächtnis scheint unbeeinträchtigt, insofern es sich auf allgemeines Wissen
bezieht. Autobiographisches Wissen jedoch (z.B. Namen von Klassenkameraden), ist defizitär
(Hodges & Ward, 1989). Ein Aspekt der im Falle der PGA noch nicht ausreichend überprüft
wurde, ist das implizite Gedächtnis. Goldenberg (1995) beschreibt zwei Fälle in denen
implizites Lernen während der Attacke erfolgte. In einem Fall bestand der Lernerfolg auch
nach der Attacke noch, während er im anderen Fall teilweise wieder verloren ging.
Bei einigen Patienten kann auch eine Einschränkung anderer kognitiver Funktionen gefunden
werden. Verringerte Wortflüssigkeit sowie Beeinträchtigungen beim Kopieren komplexer
Figuren kennzeichnet diejenigen Funktionen, die am häufigsten bei Patienten während einer
Amnesieattacke betroffen sind.
Die PGA hinterläßt auch nach der Reversibilität eine Gedächtnislücke für die amnestische
Episode, die sich auf eine Stunde vor dem Einsetzen der Attacke erstrecken kann. Klinisch
gilt die Amnesie dann für beendet, wenn Verhalten und Alltagsgedächtnis unauffällig sind.
Neuropsychologische Nachuntersuchungen zeigen jedoch, daß die Wiederherstellung der
normalen Gedächtnisfunktion langsamer vorangeht als es die subjektiven Erfahrungen der
betroffenen Person andeuten. Eine völlig unauffällige Leistung in Gedächtnistests wird erst
nach Tagen oder sogar Wochen erreicht (Goldenberg, 1995, Hodges & Ward, 1989).
Mit Hilfe bildgebender Verfahren (CT, rCBF, SPECT) konnten bei Patienten mit PGA
Anomalien in verschiedenen Gehirnregionen beobachtet werden. Teilweise betreffen diese
jedoch keine gedächtnisrelevanten Strukturen und somit ist der kausale Zusammenhang
zwischen Pathologie und dem Auftreten der Amnesie unklar (Goldenberg, 1995).
Die Inzidenz für das Auftreten der PGA beträgt drei Fälle pro 100000 Personen (Hodges,
1991). Meistens tritt die PGA einmalig auf, lediglich bei 2 bis 5 % der Patienten tritt sie
mehrfach innerhalb von einigen Jahren auf. Die Mehrzahl der Patienten sind 50 bis 70 Jahre
alt. Die Altersstruktur unterscheidet sich von anderen cerebrovaskulären Erkrankungen. Es
besteht allgemein Uneinigkeit darüber in wieweit Patienten mit PGA Risikofaktoren für
vaskuläre Erkrankungen in sich tragen. Die Komorbidität mit Migräne beträgt ca. 20 % (z.B.
Hodges & Warlow, 1990) und ist damit signifikant höher als bei einer Population gesunder
Personen. Insgesamt läßt sich feststellen, daß die PGA eine eigenständige Störung ist und daß
ein Bezug zu anderen häufiger auftretenden Erkrankungen nur schwer herzustellen ist.
Gegenwärtig gibt es zwei Hypothesen für Ätiologie und Pathogenese der PGA. Eine
postuliert, daß vaskuläre Verschlüsse eine vorübergehende Ischämie entweder im
Hippocampus oder dem Thalamus verursachen (Frederiks, 1990), die andere postuliert eine
sich ausbreitende Hemmung (Depolarisation von Neuronen, die sich in benachbartes Gewebe
ausbreitet und für eine gewisse Zeit das Funktionieren der betroffenen Nervenzellen
verhindert), die zu vorübergehender Dysfunktion des Hippocampus führt (Olesen &
Jorgensen, 1986). Keiner der beiden Hypothesen kann jedoch nach dem gegenwärtigen
Forschungsstand der Vorzug gegeben werden.