10.04.2013 Views

Atsisiųsti - Medpraktika.lt

Atsisiųsti - Medpraktika.lt

Atsisiųsti - Medpraktika.lt

SHOW MORE
SHOW LESS

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.

oksidas. NO ir PKC gerina postsinapsinės membranos receptoriaus ir jonų<br />

kanalų pralaidumą ir taip didina postsinapsinio neurono jaudrumą. Nugaros<br />

smegenų hiperjaudrumą lemia ne tik NMDA receptorių aktyvinimas, bet ir<br />

padidėjusi natrio kanalų bei įtampai jautrių kalcio kanalų koncentracija<br />

spinalinių ganglijų neuronuose.<br />

Alodiniją, kuri vargina po nervų pažeidimo, lemia neuronų<br />

sensibilizacija (hiperjaudrumas) ir padidėjęs antros eilės neuronų (plataus<br />

dinaminio spektro neuronų, perduodančių ir žalingų, ir nežalingų dirgiklių<br />

impulsus) sinapsių pralaidumas. Centrinio hiperjaudrumo būseną ir plačią<br />

periferinio aktyvumo zoną, kurioje veikiantis dirgiklis sukelia neuronų<br />

atsaką, palaiko ektopinis periferinių nervų aktyvumas: nugaros smegenyse<br />

nuolat išskiriami neuromediatoriai (žr. 1.3 pav.).<br />

Neuronų persitvarkymas. Pažeidus nervinį audinį, išskiriami įvairūs<br />

neuronų augimą skatinantys veiksniai. Dėl jų poveikio per ilgesnį laiką gali<br />

pakisti neuronų fenotipas ir sinapsių struktūra, taigi ir funkcija.<br />

Tarp Aβ skaidulų ir užpakalinių nugaros smegenų ragų nociceptinių<br />

neuronų susiformuoja patologinės jungtys. Dėl tokio neuronų struktūros<br />

persitvarkymo po nervų pažeidimo gali padidėti jautrumas įprastiems,<br />

nepavojingiems dirgikliams (žr. 1.7 pav.).<br />

Be to, pažeidus nervinį audinį aktyvinama glija. Neuroglijos ląstelės<br />

išskiria uždegiminį atsaką skatinančių citokinų (naviko nekrozės<br />

faktoriaus, interleukino-1, interleukino-6) ir smegenų neurotrofinių<br />

faktorių. Visos kartu ir atskirai šios medžiagos tiesiogiai aktyvina neuronus<br />

(žr. 1.8 pav.) ir taip palaiko centrinį hiperjaudrumą. Paprastai dėl<br />

pažeidimo padidėjęs glijos ląstelių aktyvumas laipsniškai mažėja. Kai<br />

kuriems ligoniams neuroglijos aktyvumas išlieka padidėjęs, tai gali būti<br />

viena iš lėtinio skausmo priežasčių. Panašu, kad ilgalaikis opiatų vaistų<br />

vartojimas taip pat aktyvina glijos ląsteles: skausmas stiprėja, o opiatų<br />

efektyvumas mažėja. Susidaro ydingas ratas (žr. 1.8 pav.).<br />

Inhibicijos praradimas. Pažeidus nervus, prarandama nugaros smegenų<br />

inhibicijos kontrolė. Dėl nervo pažeidimo padidėjus kalcio jonų patekimui<br />

į neuroną, didėja superoksido sintezė mitochondrijose. Tai lemia tarpinių<br />

inhibicinių neuronų funkcijos sutrikimus ar net žūtį. Šių neuronų netekimas<br />

galėtų paaiškinti slopinančio neuromediatoriaus GABA koncentracijos<br />

sumažėjimą dorsaliniuose nugaros smegenų raguose. Tai buvo įrodyta<br />

imuninės sistemos reaktyvumo eksperimentais (žr. 1.9 pav.).<br />

17

Hooray! Your file is uploaded and ready to be published.

Saved successfully!

Ooh no, something went wrong!