Atla a color de.enfermedades bucales

More documents

Recommendations

Info

CRECIMIENTOS GINGIVALES GENERALIZADOS Fibromatosis gingival (figuras 42-1 y 42-2). La fibromatosis gingival es un crecimiento fibroso raro de la encía, con lentitud progresivo, que puede ser hereditario o idiopático. Los tejidos gingivales contienen fibroblastos que tienen baja actividad de crecimiento, colágeno denso, e inflamación mínima. El trastorno se inicia con la erupción de un diente, y se vuelve más prominente con la edad. El crecimiento suele ser generalizado y no inflamatorio, afectando las superficies del carrillo y lingual, de una o ambos maxilares. La encía libre, interproximal y marginal, está crecida, de manera uniforme rosada, firme, no hemorrágica y frecuentemente nodular. Hay dos tipos de fibromatosis gingival; generalizado y localizado. El tipo generalizado es nodular y difuso, con exhibición de varias áreas coalescentes de crecimientos gingivales globulares excesivos por encima, y cubriendo por último las coronas de los dientes. En la variedad localizada, que es menos común, los crecimientos excesivos solitarios están limitados a la bóveda palatina de la tuberosidad maxilar o la encía lingual de la arcada mandibular. Los crecimientos gingivales excesivos son lisos, firmes, y de forma simétrica redondos. La afectación localizada puede ser unilateral o bilateral. La fibromatosis gingival puede interferir con la erupción del diente, masticación e higiene bucal. En casos intensos, el síntoma principal puede ser la ausencia de erupción de los dientes primarios y secundarios. La regresión en los pacientes dentados no es una característica de esta enfermedad, aun con medidas eficaces de higiene bucal. Sin embargo, en áreas de pérdida de dientes, el tamaño de la encía tiende a decrecer. El tratamiento usual es la gingivectomía, ya sea con bisturí o láser de dióxido de carbono. Es posible que el crecimiento continuado pueda requerir varias operaciones. La enfermedad puede estar acompañada por rasgos faciales acromegálicos, hipertricosis, déficits mentales, sordera y convulsiones, o asociada con otros síndromes. Crecimiento gingival excesivo inducido por fármacos (figuras 42-3 a 42-7). El crecimiento gingival excesivo es un efecto adverso asociado con el uso de fármacos de prescripción específicos. Se produce en 25 a 50% de pacientes que toman fenitoína y ciclosporina. La fenitoína es un medicamento anticonvulsivo. La ciclosporina es tomada por pacientes con trasplante de órganos, para inhibir proliferación de célula T y prevenir el rechazo del trasplante. El crecimiento gingival excesivo también ocurre en 1 a 10% de pacientes que toman fármacos bloqueadores de los canales de calcio (como nifedipino, diltiazem, verapamilo, felodipino y amlodipino. Estos medicamentos relajan y dilatan músculos arteriales, y se usan para reducir la presión arterial y prevenir dolor de pecho (angina) causado por espasmo de la arteria coronaria. El valproato de sodio, un medicamento anticonvulsivo, y el estrógeno en las píldoras anticonceptivas, también se han asociado con el crecimiento gingival excesivo, por lo general a dosis altas. Aunque el mecanismo de crecimiento gingival excesivo inducido por fármacos permanece desconocido, muchos de estos medicamentos afectan el flujo del ion calcio en los fibroblastos gingivales, y parecen alterar el metabolismo del colágeno, la actividad de la colagenasa, y la respuesta inmunitaria local. Es posible que el estrógeno actúe separadamente, aumentando el riego sanguíneo y los mediadores inflamatorios a la encía. Nota: las pastillas anticonceptivas modernas de dosis baja rara vez causan crecimiento gingival excesivo. El crecimiento gingival excesivo inducido por fármacos, se presenta en cualquier edad y en cualquiera de los sexos. Aunque el crecimiento excesivo es el resultado de una respuesta hiperplásica, a menudo coexiste un componente inflamatorio inducido por una placa dental bacteriana, y tiende a exacerbar el trastorno. El crecimiento gingival excesivo suele ser generalizado, y comienza en las papilas interdentales. Aparece más exagerado en los lados labiales de los dientes anteriores. Los crecimientos excesivos forman nódulos blandos, rojos, aterronados, que sangran con facilidad. El crecimiento progresivo produce cambios fibróticos: el tejido interdental aumenta de tamaño, es rosado y firme. Con el tiempo, el padecimiento puede englobar por completo las coronas de los dientes, lo que reduce los cuidados en el hogar, limita la masticación, y deteriora la estética. El trastorno puede minimizarse, instituyendo excelentes cuidados de higiene bucal del paciente, en la iniciación del tratamiento medicamentoso. Una vez que se desarrolló el crecimiento excesivo, el tratamiento puede incluir cambiar de medicamento, y la provisión de medidas meticulosas y frecuentes de control de la placa. Es posible que la hinchazón gingival regrese por completo al suspenderse el uso del fármaco. Sin embargo, el exceso de tejido fibroso que no responde a los cambios, debe resecarse de forma quirúrgica. Gingivoestomatitis herpética primaria (figura 42-8). El virus del herpes simple es un virus DNA grande que infecta el epitelio humano. La transmisión es por contacto con secreciones infectadas, como la saliva. La infección inicial suele ser subclínica (no con facilidad visible), pero puede ser prominente, dependiendo de la cantidad de dosis inicial, localización, integridad de la piel, y respuesta del huésped. La gingivoestomatitis herpética es una manifestación prominente de infección bucal primaria. La replicación del virus en el epitelio gingival causa hinchazón generalizada, enrojecimiento, y dolor en la encía marginal. Las papilas interdentales se vuelven bulbosas y sangran con facilidad hacia cerca de cuatro días después de la infección, y se desarrollan varias vesículas y úlceras bucales. El virus puede propagarse por toda la mucosa de la boca e invadir terminaciones de nervios periféricos. Una vez dentro de nervio periférico, el virus se desplaza intraaxonal al ganglio del trigémino, donde entra en un estado latente. Se recomiendan agentes antivirales sistémicos como el aciclovir, famciclovir o valaciclovir de forma temprana dentro de la infección herpética. Los enjuagues bucales antimicrobianos con clorhexidina al 0.12% también ayudan a reducir la infección bucal. En ocasiones se necesitan antibióticos, cuando los pacientes se vuelven sépticos y su temperatura está persistentemente elevada. La curación toma en general cerca de 14 a 21 días. En lo sucesivo, de 30 a 40% de los pacientes infectados de manera latente desarrolla infecciones recurrentes por virus del herpes simple, que reaparecen en sitios antes infectados (figuras 72-4–72-6 para más información). 96
Figura 42-1. Fibromatosis gingival: generalizada. Figura 42-2. Fibromatosis gingival: variante localizada. Figura 42-3. Crecimiento gingival excesivo inducido por dilantín. Figura 42-4. Crecimiento gingival excesivo inducido por dilantín. 7 Figura 42-5. Crecimiento gingival excesivo inducido por nifedipina. Figura 42-6. Crecimiento gingival excesivo inducido por nifedipina. Figura 42-7. Crecimiento gingival excesivo inducido por ciclosporina. Figura 42-8. Gingivoestomatitis herpética primaria: dolorosa. 97
Page 3 and 4:
Atlas a color de enfermedades bucal
Page 5 and 6:
PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL TRADUC
Page 7:
A nuestras esposas Denyse, Sherry y
Page 11 and 12:
Prefacio Esta edición del Atlas a
Page 13 and 14:
Agradecimientos Estamos extremadame
Page 15:
Colaboradores Sharon Barbieri, RDH,
Page 18 and 19:
Fig. 45-4 Dr. Kenneth Abramovitch F
Page 20 and 21:
ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA DEL
Page 22 and 23:
HINCHAZONES DE LA CARA Infección o
Page 25 and 26:
SECCIÓN 1 1 Puntos de referencia a
Page 27 and 28:
1 Figura 1-1. Labios: normales, asp
Page 29 and 30:
1 Figura 2-1. Papilas filiformes y
Page 31 and 32:
1 Figura 3-1. Periodonto sano: vist
Page 33 and 34:
1 Figura 4-2. Ángulo clase I: oclu
Page 35 and 36:
1 Figura 5-1. Maxilar: cara lingual
Page 37 and 38:
1 Figura 6-1. Mandíbula: cara ling
Page 39 and 40:
Posterior Región bilaminar Fijaci
Page 41 and 42:
SECCIÓN 2 2 Terminología diagnós
Page 43 and 44:
2 Figura 8-1. Mácula: área altera
Page 45 and 46:
2 Figura 9-1. Roncha: pápula o pla
Page 47 and 48:
2 Figura 10-1. Pápula: lesión ele
Page 49 and 50:
2 Figura 11-1. Vesícula: elevació
Page 51 and 52:
2 Figura 12-1. Normal: aspecto, nú
Page 53 and 54:
2 Figura 13-1. Hiperplasia: número
Page 55 and 56:
SECCIÓN 3 Trastornos bucales que a
Page 57 and 58:
3 Figura 14-1. Hoyuelos en las comi
Page 59 and 60:
3 Figura 15-1. Épulis congénito d
Page 61 and 62:
SECCIÓN 4 Anomalías dentales 4 Ob
Page 63 and 64:
Figura 16-1. Microdoncia: clavo inc
Page 65 and 66:
GEMINACIÓN Un diente GEMELACIÓN D
Page 67 and 68:
Figura 18-1. Raíz de diente supern
Page 69 and 70: Figura 19-1. Hipodoncia: incisivos
Page 71 and 72: Figura 20-1. Hiperdoncia: mesiodens
Page 73 and 74: Incisivo primario in utero 8 a 9 me
Page 75 and 76: Figura 22-1. Dentinogénesis imperf
Page 77 and 78: Figura 23-1. Tinción intrínseca:
Page 79 and 80: Figura 24-1. Erupción ectópica, i
Page 81 and 82: Figura 25-1. Atrición: exposición
Page 83 and 84: Figura 26-1. Resorción falsa: A, a
Page 85 and 86: Figura 27-1. Resorción externa: or
Page 87 and 88: SECCIÓN 5 Caries dental 5 Objetivo
Page 89 and 90: Figura 28-1. Caries clase I: antes
Page 91 and 92: Figura 29-1. Caries clase IV: incis
Page 93 and 94: Figura 30-1. Caries extensa: molar
Page 95 and 96: SECCIÓN 6 Lesiones radiolúcidas y
Page 97 and 98: Figura 31-1. Quiste de papila incis
Page 99 and 100: Figura 32-1. Ameloblastoma uniquís
Page 101 and 102: Figura 33-1. Torus mandibulares: lo
Page 103 and 104: Figura 34-1. Odontoma compuesto: af
Page 105 and 106: SECCIÓN 7 Trastornos de las encía
Page 107 and 108: Figura 35-1. Placa: teñido con sol
Page 109 and 110: Figura 36-1. Gingivitis marginal. F
Page 111 and 112: Figura 37-1. Periodontitis leve: p
Page 113 and 114: Figura 38-1. Factores locales: porc
Page 115 and 116: Figura 39-1. Periodontitis apical a
Page 117 and 118: Figura 40-1. Granuloma piógeno: en
Page 119: Figura 41-1. Párulis: pápula roji
Page 123 and 124: Figura 43-1. Gingivitis hormonal: d
Page 125 and 126: Figura 44-1. Gingivitis leucémica:
Page 127 and 128: SECCIÓN 8 Anomalías por localizac
Page 129 and 130: Figura 45-1. Lengua festoneada: aso
Page 131 and 132: Figura 46-1. Lengua geográfica: á
Page 133 and 134: Figura 47-1. Quiste de Blandin-Nuhn
Page 135 and 136: Figura 48-1. Queilosis actínica: b
Page 137 and 138: Figura 49-1. Mucocele: hinchazón s
Page 139 and 140: Figura 50-1. Angioedema: ambos labi
Page 141 and 142: Figura 51-1. Quiste dermoide: debaj
Page 143 and 144: Figura 52-1. Torus palatinus (torus
Page 145 and 146: Figura 53-1. Sialoadenitis subaguda
Page 147 and 148: Figura 54-1. Infección del espacio
Page 149 and 150: Figura 55-1. Sialoadenosis: de la p
Page 151 and 152: Figura 56-1. Angioedema: causado po
Page 153 and 154: SECCIÓN 9 Datos intrabucales por c
Page 155 and 156: Figura 57-1. Gránulos de Fordyce:
Page 157 and 158: Figura 58-1. Nevo esponjoso blanco:
Page 159 and 160: Figura 59-1. Queratosis de cigarril
Page 161 and 162: Figura 60-1. Petequias: causadas po
Page 163 and 164: Figura 61-1. Telangiectasia hemorr
Page 165 and 166: Figura 62-1. Eritroplasia: vista de
Page 167 and 168: Figura 63-1. Liquen plano: placa vi
Page 169 and 170: Figura 64-1. Lupus eritematoso disc
Page 171 and 172:
Figura 65-1. Candidiasis seudomembr
Page 173 and 174:
Figura 66-1. Melanoplasia: a lo lar
Page 175 and 176:
Figura 67-1. Mácula melanótica bu
Page 177 and 178:
Figura 68-1. Síndrome de Peutz-Jeg
Page 179 and 180:
SECCIÓN 10 Datos intrabucales por
Page 181 and 182:
Figura 69-1. Papila retrocuspídea:
Page 183 and 184:
Figura 70-1. Fibroma por irritació
Page 185 and 186:
Figura 71-1. Papiloma escamoso buca
Page 187 and 188:
Figura 72-1. Gingivoestomatitis her
Page 189 and 190:
Figura 73-1. Varicela (viruela loca
Page 191 and 192:
Figura 74-1. Hipersensibilidad inme
Page 193 and 194:
Figura 75-1. Eritema multiforme buc
Page 195 and 196:
Figura 76-1. Pénfigo vulgar: costr
Page 197 and 198:
Figura 77-1. Úlcera traumática: i
Page 199 and 200:
Figura 78-1. Aftosa mayor: úlceras
Page 201 and 202:
Figura 79-1. Úlcera granulomatosa:
Page 203 and 204:
SECCIÓN 11 Manifestaciones bucales
Page 205 and 206:
Figura 80-1. Úlcera traumática: d
Page 207 and 208:
Figura 81-1. Gingivitis ulcerativa
Page 209 and 210:
Figura 82-1. Herpes labial recurren
Page 211 and 212:
Figura 83-1. Boca met: incisivos co
Page 213 and 214:
SECCIÓN 12 Aplicaciones y recursos
Page 215 and 216:
PRESCRIPCIONES Y PROTOCOLOS TERAPÉ
Page 217 and 218:
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Para elimi
Page 219 and 220:
TRATAMIENTO ANTIMICÓTICO Para elim
Page 221 and 222:
Para tratar infecciones bucales por
Page 223 and 224:
AGENTES ANTIANSIEDAD Para tratar y
Page 225 and 226:
MEDICACIONES PARA ÚLCERAS DE LA MU
Page 227 and 228:
TERAPIA DE LA DEFICIENCIA NUTRICION
Page 229 and 230:
SEDANTES/HIPNÓTICOS Para producir
Page 231 and 232:
DIRECTRICES PARA EL DIAGNÓSTICO Y
Page 233 and 234:
Lesiones blancas (continuación) Ra
Page 235 and 236:
Lesiones rojas (continuación) Raza
Page 237 and 238:
Lesiones rojas y rojas-blancas (con
Page 239 and 240:
Lesiones pigmentadas (continuación
Page 241 and 242:
Pápulas y nódulos Raza/ Enfermeda
Page 243 and 244:
Pápulas y nódulos (continuación)
Page 245 and 246:
Enfermedades vesiculobulosas (conti
Page 247 and 248:
Enfermedades vesiculobulosas (conti
Page 249 and 250:
Lesiones blancas Raza/ Enfermedad E
Page 251 and 252:
Glosario Abdomen. Parte del cuerpo
Page 253 and 254:
Caries de biberón. Deterioro denta
Page 255 and 256:
después de completarse la formaci
Page 257 and 258:
Hiperdoncia. Trastorno o circunstan
Page 259 and 260:
Mineralizado. Caracterizado por el
Page 261 and 262:
Pústula. Lesión bien circunscrita
Page 263:
Vesícula. Lesión bien definida de
Page 266 and 267:
ucal, 34, 35f eritematosa, 146, 147
Page 268 and 269:
Maloclusión clases de, 8, 8f, 9f V
Page 270:
Esta obra ha sido publicada por Edi
show all

Atla a color de.enfermedades bucales

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?