Atla a color de.enfermedades bucales

LESIONES VESICOBULOSAS
Gingivoestomatitis herpética primaria (figuras 72-1 y 72-2). El
virus del herpes simple (VHS), tipos 1 y 2, pertenece a la
familia Herpesviridae, que incluye ocho virus (citomegalovirus,
virus varicela-zóster, virus de Epstein-Barr, y los
herpesvirus humanos tipos 6, 7 y 8. Aproximadamente de
75% a 90% de la población humana adulta ha sido infectado
con VHS; la transmisión se produce por contacto de secreciones
bucales infectadas, con la mucosa o piel de una persona
susceptible. En la mayor parte de los casos de infección
primaria, el VHS-1 es el organismo causal, aunque el VHS-2,
que tiene propensión a infectar la piel debajo de la cintura,
puede causar gingivoestomatitis herpética por contacto
bucal-genital o bucal-bucal.
La infección primaria por VHS puede ser trivial o
fulminante. La norma son los signos subclínicos que no
son reconocidos, o pueden producir síntomas similares al
resfriado. Cuando es sintomática, la infección se llama
gingivoestomatitis herpética primaria. Se produce más
por lo común en niños menores de 10 años de edad, y en
segundo lugar con más frecuencia en adultos jóvenes. La
respuesta inflamatoria aguda en la infección primaria por
VHS suele presentarse después de un periodo de incubación
de 2 a 10 días. Los pacientes infectados manifiestan
fiebre, malestar general, e irritabilidad. Al inicio las áreas
focales de la encía marginal adquieren un color rojo vivo
y están edematosas; las papilas interdentales se hinchan
abruptamente y sangran con traumatismos mínimos, por
causa de fragilidad capilar y aumento de la permeabilidad.
Se desarrolla una inflamación generalizada de la encía marginal
y fija, y con rapidez brotan pequeños grupos de vesículas,
en toda la extensión de la boca. Las vesículas estallan,
formando úlceras amarillentas circunscritas de manera
individual por un halo rojo. La coalescencia de áreas adyacentes
forma grandes úlceras de la mucosa del carrillo,
mucosa labial, encía, paladar, lengua, y labios. Las erosiones
poco profundas de la piel peribucal, y las costras hemorrágicas,
son características. La cefalea, linfadenopatía, y
faringitis son comunes, en especial en adultos jóvenes infectados
con VHS-2.
El dolor es un problema significante en los pacientes con
gingivoestomatitis herpética primaria. Pueden deteriorarse
la masticación y la deglución, dando lugar a deshidratación
y elevación subsecuente de la temperatura. El cultivo viral,
los niveles de anticuerpo en el suero, y los resultados de las
pruebas citológicas son útiles para el diagnóstico. El tratamiento
es de soporte, y debe incluir agentes antivirales, si
se administran dentro de los primeros días de la iniciación
de la enfermedad. Los pacientes con una alta temperatura
(en exceso de 101 °F [∼ 38 °C]) deben recibir fármacos
antipiréticos no-ácido acetilsalicílico y antibióticos.
La gingivoestomatitis herpética primaria es una enfermedad
contagiosa que suele presentar regresión de manera
espontánea en un lapso de 12 a 20 días, sin dejar cicatrices.
Las complicaciones asociadas con la infección primaria
incluyen autoinoculación de otros sitios epidérmicos,
con producción de queratoconjuntivitis (ojo) y panadizo
herpético (dedo); la extensa infección epidérmica en el
paciente atópico, que se llama erupción variceliforme de
Kaposi; y las infecciones diseminadas en pacientes inmunosuprimidos.
La inmunidad al VHS es relativa, y los pacientes
previamente infectados con el virus pueden reinfectarse
con una cepa diferente del VHS.
Infección por herpes simple recurrente (figuras 72-4 a 72-7).
Después de la infección aguda, el VHS infecta terminaciones
nerviosas sensitivas, migra a ganglios sensitivos regionales,
y entra en latencia dentro de neuronas infectadas. En
cerca de 40% de personas, que alojan al virus latente, se
producen la reactivación del virus y las recurrencias clínicas.
Con frecuencia las recurrencias son precipitadas por la luz
solar, calor, estrés, traumatismos (procedimientos dentales),
o inmunosupresión. Se requieren mecanismos inmunitarios
para eliminar el VHS reactivado. El esparcimiento
asintomático del virus en la saliva, en ausencia de lesiones
bucales, ocurre en 10% de la población en cualquier
día dado.
La infección por herpes simple recurrente produce
agrupamientos de vesículas que se ulceran. Las vesículas se
desarrollan repetidamente en el mismo sitio, siguiendo la
distribución del nervio afectado. Las recurrencias en el
borde bermellón del labio (herpes labial recurrente) son
más aparentes desde el punto de vista clínico que las recurrencias
intrabucales (estomatitis herpética recurrente).
Las lesiones del herpes simple recurrente se presentan como
un grupo de vesículas que estallan, coalescen, se ulceran,
forman una costra, y se curan sin dejar cicatriz. La propagación
a la piel peribucal es común, especialmente con el uso
de pomadas grasosas que permiten que el líquido vesicular
rezuma lateralmente; el contacto del líquido vesicular en
otros sitios epidérmicos puede ocasionar la propagación de
la enfermedad. En personas relativamente sanas, la estomatitis
herpética recurrente produce pequeñas úlceras con
halos rojos, que están limitadas a la mucosa queratinizada
fija al periostio (p. ej., la encía fija y el paladar duro). Las
recurrencias de la mucosa del carrillo y la lengua son infrecuentes,
a menos que el paciente esté inmunosuprimido.
La mayoría de los pacientes con herpes simple recurrente
comunica dolor e hipersensibilidad de los tejidos
afectados. Con frecuencia, síntomas prodrómicos neurógenos,
como hormigueo, pulsaciones, y ardor, preceden a
la erupción de lesiones en 6 a 24 horas. Los filtros solares
son eficaces en la prevención de las recurrencias del labio
y la piel. El tratamiento también incluye agentes desecantes
de lisina y fármacos antivirales (aciclovir, famciclovir,
penciclovir, y valaciclovir). Debe advertirse a los pacientes
que las lesiones son contagiosas, y que la saliva está
contaminada por el virus,
Herpangina (figura 72-8). La herpangina es una infección de
resolución espontánea, altamente infecciosa, que está
causada por virus Coxsackie del grupo A, y a veces del
grupo B, y el ecovirus, y se propaga por saliva infectada.
La enfermedad se ve en especial en niños durante los
meses calientes del verano; los adultos jóvenes en ocasiones
se afectan. El padecimiento produce un número reducido
de vesículas papilares, de color gris pálido, que se
rompen formando úlceras poco profundas separadas, las
cuales tienen un borde eritematoso y están limitadas a la
parte posterior de la cavidad bucal (pilares amigdalinos,
paladar blando, úvula). El eritema faríngeo difuso, la disfagia,
y la faringitis son características comunes, como
también las son la fiebre, el malestar general, cefalea, linfadenitis,
dolor abdominal, y vómitos. Rara vez se producen
convulsiones. El tratamiento es paliativo, y la resolución
espontánea ocurre en un plazo de 1 a 2 semanas.
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