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ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA Y COLOR DEL DIENTE Hipoplasia del esmalte (figuras 21-1 y 21-8). La hipoplasia del esmalte es la formación incompleta o defectuosa de la matriz de esmalte orgánico de los dientes primarios o permanentes, como resultado de factores que afectan la función del ameloblasto. Existen dos tipos: uno causado por factores ambientales, y el otro causado por factores hereditarios, llamado amelogénesis imperfecta. Hipoplasia del esmalte: tipos ambientales (figuras 21-1 y 21-2). Los factores ambientales que pueden causar hipoplasia del esmalte incluyen deficiencias nutricionales de vitaminas A, C y D; infecciones (o sea, sarampión, varicela, fiebre escarlatina) que producen un exantema (fiebre y exantema); sífilis congénita; hipocalcemia; lesión de nacimiento; enfermedad hemolítica Rh congénita; infección o traumatismo local; ingestión de sustancias químicas (fluoruro excesivo); radiación terapéutica a los maxilares, a una edad joven; y causas idiopáticas. La localización del defecto en el esmalte pone fecha a la perturbación, como se muestra en la figura 21-1. La formación del esmalte se inicia con marcas y continúa cervicalmente, por lo cual los defectos en la figura 21-2 ocurrieron alrededor de los tres años de edad. La hipoplasia del esmalte relacionada con fiebre ocurre en todos los dientes sometidos a mineralización durante la fiebre, por lo cual los dientes superiores e inferiores se afectan en igual forma. Los defectos varían, desde una línea blanca horizontal, hoyuelos o un surco en la corona, si la fiebre es breve, hasta malformaciones graves por causa de falta de esmalte. Las áreas afectadas levemente aparecen blanquecinas; los casos más graves son de color amarillo más oscuro o pardo (figura 21-2). La sífilis congénita produce como resultado anomalías clínicas, como la tríada de Hutchinson, consistente en queratitis intersticial de la córnea, que produce visión borrosa; defectos del oído interno, que causan pérdida de la audición; e hipoplasia del esmalte de los incisivos centrales, llamada incisivos de Hutchinson. Los incisivos afectados reducen su espesor de forma gradual como tornillos, con una muesca en el borde incisivo. Los molares afectados tienen cúspides supernumerarias que semejan moras (molares como moras). Diente de Turner (figura 21-3). Es un defecto del esmalte de un diente permanente, causado por inflamación que afecta a un diente primario o un traumatismo. El daño resultante agrede al desarrollo del esmalte del diente permanente. Por lo general los premolares son los dientes más afectados, a menudo como resultado del daño causado por un absceso de un molar primario (figura 15-8). De forma típica, el absceso está situado en la ramificación situada inmediatamente sobre la corona del premolar en desarrollo. Cuando se afectan los incisivos superiores permanentes, las causas comunes incluyen absceso o traumatismo (por una caída) que provoca intrusión de los incisivos primarios. Los dientes afectados pueden presentar una mancha blanca, amarilla o parda, o un defecto del esmalte más importante. Fluorosis o esmalte moteado (figura 23-4). Este trastorno es causado por la ingestión excesiva de fluoruro natural o prescrito, en el agua de beber, durante el desarrollo del diente. La concentración ideal en el agua es de cerca de 0.7 a 1 parte por millón (ppm); las concentraciones > 1.5 ppm pueden inducir fluorosis. La gravedad aumenta con concentraciones crecientes de fluoruro. Los casos leves de fluorosis producen áreas blancas yesosas u hoyuelos pequeños, en el esmalte de varios dientes; los casos de grado moderado a grave forman manchas simétricas de color amarillo a pardo oscuro, o bandas horizontales en ambas arcadas. En los dientes muy afectados el esmalte es blando, y puede fracturarse o desgastarse. Aunque todos los dientes pueden afectarse, los incisivos inferiores son los menos afectados. La descoloración aumenta después de la erupción y puede removerse con blanqueador o cubrirse con compuestos. Amelogénesis imperfecta (figuras 21-4 y 21-8). La amelogénesis imperfecta es un grupo de trastornos hereditarios caracterizado por un defecto en una de las tres etapas de la formación del esmalte (formación de matriz, mineralización, y maduración). Afecta las denticiones primaria y permanente. Los trastornos se dividen en cuatro tipos principales (hipoplásico, hipomaduro, hipocalcificado e hipomaduración/hipoplasia con taurodontismo) y 15 subtipos de acuerdo a las características clínicas, histológicas, radiográficas y genéticas. Las formas autosómicas dominantes están ligadas a defectos en la enamelina y un gen en el cromosoma 4. Algunas formas recesivas ligadas a X exhiben mutaciones en el gen que codifica amelogenina. La amelogénesis imperfecta hipoplásica (tipo I), la forma más común, es el resultado de una matriz de esmalte deficiente —la primera etapa en la formación de esmalte. El esmalte que forma es delgado, bien mineralizado, y no forma escamas. Hay siete subtipos referidos de forma alfabética como tipo I, A al tipo G; cuatro son autosómicos dominantes, dos autosómicos recesivos, y uno dominante ligado a X. Desde el punto de vista clínico, el esmalte muestra patrones variables, incluyendo desde hoyuelos puntiformes localizados, que son más prominentes en las superficies de los carrillos, a cambios lisos o rugosos, con dientes con espesor gradual reducido, de color blanco a amarillo-pardo. La amelogénesis imperfecta hipomaduración (tipo II) tiene cantidades cualitativas normales de esmalte, pero la matriz es inmadura, por lo cual el esmalte es blando, descolorido y pobremente mineralizado; por tanto, un explorador dental bajo presión puncionará la superficie del esmalte. En este tipo el esmalte aparece yesoso, áspero, con surcos, y descolorido. La fractura del esmalte es común. En su forma más leve parecen dientes cubiertos de nieve; en casos más graves los dientes pueden semejar preparaciones coronadas, con espaciamiento interdental excesivo. Hay cuatro subtipos II, A la D, con herencia recesiva autosómica y ligada a X. La amelogénesis imperfecta hipocalcificada (tipo III) tiene matriz de esmalte normal, pero no realiza una mineralización significativa, dando por resultado un defecto grave en la calcificación. Hay dos subtipos, A (autosómico dominante) y B (autosómico recesivo).Los dientes en desarrollo y en erupción son normales en forma, con espesor de esmalte normal, pero de color miel-pardo excepcional. Poco después de la erupción el esmalte pardo sufre gran descamación, dejando una superficie de dentina parda, rugosa, con algún esmalte restante, en especial en el borde gingival. Siempre hay una mordida abierta anterior como resultado de la pérdida de la dimensión vertical posterior. La amelogénesis imperfecta hipomaduración/hipoplásica (tipo IV) tiene subtipos A y B hipomaduro predominante o hipoplásico predominante. Los dientes exhiben un moteado de amarillento a opaco, puntilleo bucal, atrición y taurodontismo. Ambos subtipos se ven en el síndrome trico-dento-óseo (uñas quebradizas y hueso esclerótico). 48
Incisivo primario in utero 8 a 9 mes 6 a 7 mes 4 a 5 mes Incisivo permanente de vida tercer año segundo año primer año Figura 21-1. Formación de esmalte en los dientes. Figura 21-2. Hipoplasia del esmalte: defectos blancos y pardos del esmalte. 4 Figura 21-3. Dientes de Turner: ambos primeros premolares superiores. Figura 21-4. Amelogénesis imperfecta tipo IIC: casquetes de nieve. Figura 21-5. Amelogénesis imperfecta tipo ID: incisivos reducidos de forma gradual. Figura 21-6. Amelogénesis imperfecta tipo ID: falta de esmalte. Figura 21-7. Amelogénesis imperfecta tipo IIIB: mordida abierta.* Figura 21-8. Amelogénesis imperfecta tipo IIIB.* 49
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PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL TRADUC
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Agradecimientos Estamos extremadame
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