Atla a color de.enfermedades bucales

ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA Y COLOR DEL DIENTE
Hipoplasia del esmalte (figuras 21-1 y 21-8). La hipoplasia del
esmalte es la formación incompleta o defectuosa de la
matriz de esmalte orgánico de los dientes primarios o permanentes,
como resultado de factores que afectan la función
del ameloblasto. Existen dos tipos: uno causado por factores
ambientales, y el otro causado por factores hereditarios,
llamado amelogénesis imperfecta.
Hipoplasia del esmalte: tipos ambientales (figuras 21-1 y 21-2).
Los factores ambientales que pueden causar hipoplasia
del esmalte incluyen deficiencias nutricionales de vitaminas
A, C y D; infecciones (o sea, sarampión, varicela, fiebre
escarlatina) que producen un exantema (fiebre y exantema);
sífilis congénita; hipocalcemia; lesión de nacimiento; enfermedad
hemolítica Rh congénita; infección o traumatismo
local; ingestión de sustancias químicas (fluoruro excesivo);
radiación terapéutica a los maxilares, a una edad joven; y
causas idiopáticas. La localización del defecto en el esmalte
pone fecha a la perturbación, como se muestra en la figura
21-1. La formación del esmalte se inicia con marcas y continúa
cervicalmente, por lo cual los defectos en la figura
21-2 ocurrieron alrededor de los tres años de edad.
La hipoplasia del esmalte relacionada con fiebre
ocurre en todos los dientes sometidos a mineralización
durante la fiebre, por lo cual los dientes superiores e inferiores
se afectan en igual forma. Los defectos varían, desde
una línea blanca horizontal, hoyuelos o un surco en la
corona, si la fiebre es breve, hasta malformaciones graves
por causa de falta de esmalte. Las áreas afectadas levemente
aparecen blanquecinas; los casos más graves son
de color amarillo más oscuro o pardo (figura 21-2).
La sífilis congénita produce como resultado anomalías
clínicas, como la tríada de Hutchinson, consistente
en queratitis intersticial de la córnea, que produce visión
borrosa; defectos del oído interno, que causan pérdida de
la audición; e hipoplasia del esmalte de los incisivos centrales,
llamada incisivos de Hutchinson. Los incisivos
afectados reducen su espesor de forma gradual como tornillos,
con una muesca en el borde incisivo. Los molares
afectados tienen cúspides supernumerarias que semejan
moras (molares como moras).
Diente de Turner (figura 21-3). Es un defecto del esmalte de un
diente permanente, causado por inflamación que afecta a
un diente primario o un traumatismo. El daño resultante
agrede al desarrollo del esmalte del diente permanente. Por
lo general los premolares son los dientes más afectados, a
menudo como resultado del daño causado por un absceso
de un molar primario (figura 15-8). De forma típica, el absceso
está situado en la ramificación situada inmediatamente
sobre la corona del premolar en desarrollo. Cuando
se afectan los incisivos superiores permanentes, las causas
comunes incluyen absceso o traumatismo (por una caída)
que provoca intrusión de los incisivos primarios. Los dientes
afectados pueden presentar una mancha blanca, amarilla
o parda, o un defecto del esmalte más importante.
Fluorosis o esmalte moteado (figura 23-4). Este trastorno es
causado por la ingestión excesiva de fluoruro natural o
prescrito, en el agua de beber, durante el desarrollo del
diente. La concentración ideal en el agua es de cerca de
0.7 a 1 parte por millón (ppm); las concentraciones > 1.5 ppm
pueden inducir fluorosis. La gravedad aumenta con concentraciones
crecientes de fluoruro. Los casos leves de fluorosis
producen áreas blancas yesosas u hoyuelos pequeños,
en el esmalte de varios dientes; los casos de grado moderado
a grave forman manchas simétricas de color amarillo
a pardo oscuro, o bandas horizontales en ambas arcadas. En
los dientes muy afectados el esmalte es blando, y puede
fracturarse o desgastarse. Aunque todos los dientes pueden
afectarse, los incisivos inferiores son los menos afectados.
La descoloración aumenta después de la erupción y
puede removerse con blanqueador o cubrirse con compuestos.
Amelogénesis imperfecta (figuras 21-4 y 21-8). La amelogénesis
imperfecta es un grupo de trastornos hereditarios
caracterizado por un defecto en una de las tres etapas de
la formación del esmalte (formación de matriz, mineralización,
y maduración). Afecta las denticiones primaria y
permanente. Los trastornos se dividen en cuatro tipos
principales (hipoplásico, hipomaduro, hipocalcificado e
hipomaduración/hipoplasia con taurodontismo) y 15 subtipos
de acuerdo a las características clínicas, histológicas,
radiográficas y genéticas. Las formas autosómicas dominantes
están ligadas a defectos en la enamelina y un gen
en el cromosoma 4. Algunas formas recesivas ligadas a X
exhiben mutaciones en el gen que codifica amelogenina.
La amelogénesis imperfecta hipoplásica (tipo I), la
forma más común, es el resultado de una matriz de esmalte
deficiente —la primera etapa en la formación de esmalte.
El esmalte que forma es delgado, bien mineralizado, y no
forma escamas. Hay siete subtipos referidos de forma alfabética
como tipo I, A al tipo G; cuatro son autosómicos
dominantes, dos autosómicos recesivos, y uno dominante
ligado a X. Desde el punto de vista clínico, el esmalte
muestra patrones variables, incluyendo desde hoyuelos
puntiformes localizados, que son más prominentes en las
superficies de los carrillos, a cambios lisos o rugosos, con
dientes con espesor gradual reducido, de color blanco a
amarillo-pardo.
La amelogénesis imperfecta hipomaduración (tipo II)
tiene cantidades cualitativas normales de esmalte, pero la
matriz es inmadura, por lo cual el esmalte es blando, descolorido
y pobremente mineralizado; por tanto, un explorador
dental bajo presión puncionará la superficie del
esmalte. En este tipo el esmalte aparece yesoso, áspero,
con surcos, y descolorido. La fractura del esmalte es común.
En su forma más leve parecen dientes cubiertos de nieve;
en casos más graves los dientes pueden semejar preparaciones
coronadas, con espaciamiento interdental excesivo.
Hay cuatro subtipos II, A la D, con herencia recesiva
autosómica y ligada a X.
La amelogénesis imperfecta hipocalcificada (tipo III)
tiene matriz de esmalte normal, pero no realiza una mineralización
significativa, dando por resultado un defecto
grave en la calcificación. Hay dos subtipos, A (autosómico
dominante) y B (autosómico recesivo).Los dientes en desarrollo
y en erupción son normales en forma, con espesor de
esmalte normal, pero de color miel-pardo excepcional.
Poco después de la erupción el esmalte pardo sufre gran
descamación, dejando una superficie de dentina parda,
rugosa, con algún esmalte restante, en especial en el borde
gingival. Siempre hay una mordida abierta anterior como
resultado de la pérdida de la dimensión vertical posterior.
La amelogénesis imperfecta hipomaduración/hipoplásica
(tipo IV) tiene subtipos A y B hipomaduro predominante
o hipoplásico predominante. Los dientes exhiben
un moteado de amarillento a opaco, puntilleo bucal, atrición
y taurodontismo. Ambos subtipos se ven en el síndrome
trico-dento-óseo (uñas quebradizas y hueso
esclerótico).
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