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EFECTOS BUCALES DE FÁRMACOS Y TRATAMIENTOS Boca met (metanfetamina) (fi guras 83-1 y 83-2). La metanfetamina es una sustancia altamente adictiva que afecta al sistema nervioso central, causando euforia y estimulación. Es un narcótico de programa II, que tiene un alto potencial de abuso. Las formas comunes del estupefaciente en la calle son polvo y cristal. La forma cristal (conocida también como “hielo”, “cristal” y “vidrio”) tiene una pureza más alta y mayor potencial de abuso. El cristal de manera típica se fuma, produciendo una sensación inmediata e intensa; también se toma oralmente, aspirando, o inyectado. El efecto es rápido y por lo general dura de cuatro a 12 h. Cerca de 3% de los adultos jóvenes (edades 18 a 26 años) manifiesta usar metanfetamina cristal. Los usuarios jóvenes son caucásicos, estadounidenses nativos y varones. El uso de metanfetamina está asociado con conductas riesgosas y antisociales, incluyendo el uso de otros estupefacientes ilícitos; conducta criminal; y varias consecuencias adversas para la salud, como perturbaciones del estado de ánimo, insomnio, problemas cardiovasculares (hipertensión), convulsiones, pérdida de peso, síntomas psicóticos, que pueden ser prolongados y enfermedad de Parkinson. El uso crónico de “met” puede tener efectos devastadores sobre la boca. Se asocia con caries excesivas (boca met), que es el resultado de la habilidad del estupefaciente para disminuir el flujo de saliva o crear la percepción de resequedad de la boca y deseo vehemente de ingerir bebidas carbonatadas con alto contenido calórico, que con su consumo crónico producen un patrón de caries distintivo, que se ve por lo general en la superficie gingival y del carrillo de los dientes, en especial de los anteriores. Los signos claves incluyen desgaste inexplicable y acelerado en adolescentes y adultos jóvenes, el patrón de desgaste distintivo e individuos desnutridos. Los médicos deben aconsejar a los pacientes obtener asistencia profesional, y además deben ser conscientes de que es posible que estos pacientes (típico de drogadictos) puedan tener una mayor tolerancia a anestésicos locales y generales. Enfermedad de injerto contra huésped (figuras 83-3 y 83-4). La enfermedad de injerto contra huésped (EICH) es una complicación frecuente y potencialmente grave, del trasplante de médula ósea alogénico. Los trasplantes alogénicos implican transferir tejido (en este caso células madre hematopoyéticas) de diferentes individuos de la misma especie. Los donantes son antígenos leucocíticos humanos (HLA) igualados, tan cerca como sea posible con el paciente. La enfermedad se desarrolla dentro de los primeros dos años después del trasplante, como resultado de células T citotóxicas que toman como blanco (objetivo) el injerto, así como la piel, hígado, glándulas lagrimales y salivales, y la mucosa bucal. La EICH bucal es común, y en algunos casos puede ser la única área afectada. Las presentaciones son variadas y se dividen en agudas (desarrolladas dentro de los primeros 100 días) y crónicas (después de 100 días). La EICH bucal aguda se presenta como eritema mucoso; atrofia; erosiones; o esfacelo intenso de la lengua, mucosa del carrillo o labios. La EICH bucal crónica por lo general forma una red, como encaje, de líneas blancas o placas, que semejan liquen plano, trastorno que puede acompañarse por una sensación ardorosa. Las glándulas salivales afectadas causan resequedad de la boca, y pueden dar lugar a la formación de mucoceles superficiales pequeños dentro del labio o sobre el paladar. Se hacen intentos para prevenir la enfermedad con el igualamiento apropiado de HLA y el uso de fármacos inmunosupresores. El tratamiento de la enfermedad existente requiere tratamientos que reducen el dolor y la inflamación, así como mejoran la humedad y el flujo salival. Osteonecrosis por bisfosfonato (figuras 83-5 a 83-7). La osteonecrosis por bisfosfonato es un trastorno de hueso expuesto, necrótico (muerto), en pacientes que toman, o tomaron antes fármacos bisfosfonatos, en ausencia de otras causas. Los bisfosfonatos inhiben la función del osteoclasto y, por tanto, inhiben la resorción de hueso, que se usa para estabilizar osteoporosis, y también en el tratamiento de la osteopenia, osteogénesis imperfecta, enfermedad de Paget y cánceres que afectan el hueso. Estos fármacos se administran de forma oral (alendronato, ibandronato, risedronato) o intravenosos (pamidronato, zoledronato). Los fármacos intravenosos (IV) ayudan a hacer más lenta la destrucción del mieloma múltiple y las metástasis óseas del cáncer de mama y próstata. Las formas intravenosas son más potentes, y se asocian con riesgos más altos de osteonecrosis que los tipos administrados de forma oral. Aunque la causa exacta de la osteonecrosis por bisfosfonatos no está bien definida, el factor desencadenante más común es el traumatismo bucal (extracción dental, colocación de implante, cirugía ósea). El aumento en la duración del uso del fármaco, fumar, consumo de alcohol, terapia corticosteroide e higiene dental deficiente, también pueden incrementar el riesgo de desarrollo de la enfermedad. Las lesiones de los maxilares asociadas con bisfosfonatos empiezan como retraso de la cicatrización después de una extracción o un traumatismo. Desde el punto de vista clínico, se ve una úlcera bucal que contiene un área expuesta de hueso muerto subyacente. La enfermedad en etapa temprana causa poca molestia, o ninguna; sin embargo, la progresión conduce a la aparición de dolor, en la mayor parte de los casos. Las lesiones se caracterizan por su naturaleza persistente y la mala respuesta al tratamiento, el cual implica la implementación de 1) medidas preventivas (practicar extracciones y procedimientos invasores) antes de iniciar el tratamiento medicamentoso, 2) medidas de buena higiene dental, y la práctica de procedimientos endodóncicos, en lugar de extracciones, durante el curso del tratamiento y 3) enjuagues antibacterianos bucales, medicaciones para el dolor, medicamentos que controlan la infección y necrosis de hueso en casos establecidos. Hiperpigmentación inducida por fármacos (figura 83-8). Muchos fármacos y enfermedades pueden causar hiperpigmentación de la mucosa (véase Lesiones pigmentadas, figuras 66-1 a 68-8 para información adicional). En este ejemplo, la pigmentación bucal está asociada con doxorrubicina. Este fármaco quimioterapéutico se usa para el tratamiento de muchos tipos de cáncer. Se ha comunicado hiperpigmentación de la piel y mucosa en pacientes infectados por VIH. Estos cambios obedecen al aumento de la pigmentación con melanina asociada con medicamentos tomados, como la clofazimina, ketoconazol, pirimetamina y zidovudina (AZT). El uso crónico de minociclina, estrógeno y fármacos antipalúdicos también, puede causar pigmentación de la mucosa. 186
Figura 83-1. Boca met: incisivos con deterioro excesivo. Figura 83-2. Boca met: deterioro excesivo y más avanzado. Figura 83-3. Enfermedad de injerto contra huésped: mucosa liquenoide. Figura 83-4. Enfermedad de injerto contra huésped: mucoceles en el paladar. Figura 83-5. Osteonecrosis por bisfosfonato: hueso expuesto. Figura 83-6. Osteonecrosis por bisfosfonato: hueso muerto en región. molar. 11 Figura 83-7. Osteonecrosis por bisfosfonato: drenando a la cara. Figura 83-8. Hiperpigmentación inducida por fármacos: doxorrubicina. 187
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Atlas a color de enfermedades bucal
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PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL TRADUC
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A nuestras esposas Denyse, Sherry y
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Prefacio Esta edición del Atlas a
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Agradecimientos Estamos extremadame
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Colaboradores Sharon Barbieri, RDH,
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Fig. 45-4 Dr. Kenneth Abramovitch F
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ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA DEL
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HINCHAZONES DE LA CARA Infección o
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1 Figura 5-1. Maxilar: cara lingual
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Posterior Región bilaminar Fijaci
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SECCIÓN 3 Trastornos bucales que a
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3 Figura 14-1. Hoyuelos en las comi
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GEMINACIÓN Un diente GEMELACIÓN D
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Incisivo primario in utero 8 a 9 me
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SECCIÓN 7 Trastornos de las encía
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SECCIÓN 8 Anomalías por localizac
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Pústula. Lesión bien circunscrita
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Maloclusión clases de, 8, 8f, 9f V
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