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LESIONES PIGMENTADAS Síndrome de Peutz-Jeghers (poliposis intestinal hereditaria) (figuras 68-1 y 68-2). El síndrome de Peutz-Jeghers es un padecimiento genético caracterizado por múltiples máculas pigmentadas y pólipos benignos, principalmente en el intestino. Es una enfermedad autosómica dominante causada por una mutación en la línea germinal en el gen LKB1 del cromosoma 19, que codifica una cinasa de treonina-serina multifuncional. Las máculas se distribuyen sobre la piel alrededor de los ojos, nariz, boca, labios, perineo, mucosa bucal, y superficies palmar y plantar de manos y pies. Los pólipos intestinales benignos múltiples, son crecimientos de tejido hamartomatoso que suele ocurrir en el íleon, pero también se encuentran en el estómago y el colon. Los síntomas, como dolor de tipo cólico intermitente y comunicaciones de obstrucción, pueden ser concurrentes. Las pigmentaciones peribucales deben distinguirse de las efélides múltiples y lentigo del síndrome LEOPARD. Los sitios intrabucales más comunes para las máculas son los labios y la mucosa del carrillo. Es característico que la densidad de las máculas sea mayor en el bermellón que en la piel adyacente. Las máculas son óvalos pardos planos, pequeños, asintomáticos, que no oscurecen con la exposición al sol, como sucede con las pecas. En contraste con sus contrapartes cutáneas, las manchas intrabucales tienden a persistir hasta la edad adulta, mientras que las máculas de la piel pueden desvanecerse con la edad. No es necesario el tratamiento de las máculas, las cuales en el examen microscópico contienen melanocitos alargados a lo largo de la capa de células basales y la lámina propia. Aunque las máculas son benignas, tienen un significado clínico considerable, porque un porcentaje reducido de pacientes afectados tiene una tendencia a desarrollar adenocarcinoma gastrointestinal (colorrectal), y están en un riesgo aumentado de tumores del aparato reproductor. Por tanto, el diagnóstico del síndrome de Peutz-Jeghers necesita una pronta evaluación médica. Enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal) (figuras 68-3 y 68-4). La enfermedad de Addison es un trastorno endocrino, en el cual la glándula suprarrenal produce cantidades insuficientes de hormonas esteroides, que por lo común es el resultado de la destrucción de la glándula suprarrenal inducida de forma autoinmunitaria. Otras causas incluyen insuficiencia hipofisaria, invasión tumoral, adrenalectomía, enfermedades infecciosas y sepsis gramnegativa. La progresión de la enfermedad produce como resultado anemia, anorexia, hipotensión, náuseas, deseo vehemente de sal, debilidad y pérdida de peso. Al caer las concentraciones de cortisol en el suero, un asa de retroalimentación de la suprarrenal a la hipófisis, impulsa la producción de hormona estimulante del melanocito por la hipófisis, lo que induce al depósito de melanina en la piel, en especial en las áreas expuestas al sol. Clásicamente la piel adquiere un tinte bronceado que persiste después de la exposición al sol. El oscurecimiento puede notarse al inicio en los nudillos, codos, pliegues palmares y mucosa intrabucal. En la boca, la enfermedad se caracteriza por hipermelanosis, que es de aspecto similar a la pigmentación fisiológica. El patrón no es singular, y puede consistir en múltiples manchas focales de color pardo bronceado a azul negro, o vetas difusas generalizadas de pigmentación parda oscura. Las áreas pigmentadas suelen ser maculosas, no elevadas, pardas, y de forma variada. La mucosa del carrillo y la encía son las áreas afectadas más por lo común, pero la pigmentación también puede extenderse a la lengua y los labios. La biopsia no es diagnóstica, y no se recomiendan las pruebas de cortisol. La terapéutica de reemplazo con corticosteroides produce una disminución gradual de la pigmentación, por lo cual el grado de pigmentación bucal es un indicador sensible de eficacia terapéutica. Los cambios transitorios en la pigmentación en un paciente tratado pueden indicar un tratamiento inadecuado. Pigmentación por metal pesado (figuras 68-5 a 68-8). La ingestión excesiva de metales pesados (bismuto, plomo, mercurio, plata), y ciertos fármacos (cisplatino, agentes antimaláricos, agentes antipsicóticos, píldoras anticonceptivas), pueden producir pigmentación mucocutánea. El bismuto se encuentra frecuentemente en medicaciones para la diarrea, que si se usan por un tiempo prolongado dan lugar al depósito difuso del metal en la encía. El cambio en la coloración está limitado a la encía marginal, sobre todo en áreas en las cuales haya inflamación presente. La línea de bismuto de manera usual aparece de color azul a negro, en distribución lineal a lo largo del surco gingival. Un sabor metálico y ardor de la encía son síntomas comunes. El envenenamiento por plomo o saturnismo, suele ser el resultado de la exposición ocupacional a dosis excesivas de plomo, usado en pinturas, baterías, o emplomados. El cambio intrabucal más, prominente, y el signo diagnóstico temprano, es una línea de plomo gris-negra que se forma por el depósito de sulfato de plomo en la encía marginal. Máculas grises irregulares en la superficie del carrillo, una lengua saburral, deficiencias neurológicas (temblor de la lengua extendida) y la hipersalivación, son otros datos intrabucales. El trastorno es reversible si se elimina la exposición al plomo. El envenenamiento por mercurio o acrodinia, puede adquirirse por absorción, inhalación, o ingestión. Aunque no es común en la actualidad, la acrodinia era el resultado del tratamiento de la sífilis a principios del siglo XX. Las medidas de higiene sobre el mercurio, como su manejo, respirar vapores de mercurio, y el derramamiento de mercurio, sitúan al personal dental en riesgo de acrodinia. Como sucede con la intoxicación por bismuto y plomo, el envenenamiento por mercurio produce una línea gingival oscura. Además, le enfermedad se acompaña con frecuencia por muchos signos y síntomas, que incluyen dolor abdominal, anorexia, cefaleas, insomnio, síntomas psicológicos, vértigo, ulceraciones bucales, hemorragia, un sabor metálico, sialorrea, ardor de la boca y destrucción periodontal. La pigmentación por plata o argiria, es una ocurrencia rara, que con más frecuencia es el resultado de la exposición prolongada a medicamentos oculares, nasales u orales, que contienen plata. Las pigmentaciones asintomáticas se acumulan en las áreas expuestas al sol, junto con el pelo, uñas, y mucosa bucal. Una pigmentación azul-gris es característica, la cual una vez que es evidente es irreversible. La inhalación nasal de soluciones que contienen sales de plata tiene propensión a depositarlas en la mucosa de paladar, impartiendo un color similar al visto en la piel. El tratamiento es el retiro inmediato de la medicación. 152
Figura 68-1. Síndrome de Peutz-Jeghers: labios y piel peribucal. Figura 68-2. Síndrome de Peutz-Jeghers: de la mucosa del carrillo. Figura 68-3. Enfermedad de Addison: pigmentación de los labios.* Figura 68-4. Enfermedad de Addison: de la mucosa del carrillo.* 9 Figura 68-5. Línea de plomo: a lo largo de la encía marginal. Figura 68-6. Pigmentación: por detonación de acetaldehído de plata. Figura 68-7. Argiria: uso crónico de gotas nasales con plata. ‡ Figura 68-8. Pigmentación intensa de plata (argiria): del paladar. ‡ 153
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PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL TRADUC
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Agradecimientos Estamos extremadame
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Colaboradores Sharon Barbieri, RDH,
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